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胰源性糖尿病诊断与治疗中国专家共识解读
重新认识胰源性糖尿病
掌握核心临床特征
构建规范化筛查与诊断路径
确立以患者为中心的综合治疗方案
重新认识胰源性糖尿病
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胰源性糖尿病的定义与演变
病因分型的重要性
主要病因分型介绍
定义与病因分型
胰源性糖尿病是继发于胰腺外分泌疾病的特殊类型糖尿病,其定义经历了从“胰腺糖尿病”到“3c型糖尿病”,再到强调病因的“胰腺外分泌糖尿病”的演变过程。
共识将胰源性糖尿病按病因进行系统分型,这是进行个体化管理的首要步骤,有助于提升临床识别率并制定针对性治疗方案。
胰源性糖尿病的主要病因分型包括胰腺炎后糖尿病(PPDM)、胰腺癌相关糖尿病(PCRD)以及其他类型,如胰腺囊性纤维化相关糖尿病、胰腺切除术后糖尿病等。
流行病学与危险因素
胰源性糖尿病的患病率存在地域差异,并且其发病率正在快速上升。
胰源性糖尿病的患病率
PPDM的危险因素包括胰腺炎的严重程度、病程、急性期应激性高血糖等。
PPDM的危险因素
PCRD的关键危险信号是新发糖尿病伴体重下降,尤其是年龄≥50岁的患者。
PCRD的危险因素
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有急性胰腺炎病史的患者,即使是一次发作,也应视为糖尿病高危人群。
急性胰腺炎与糖尿病风险
对于慢性胰腺炎患者,糖尿病筛查应作为终身管理的一部分。
慢性胰腺炎的终身管理
对50岁以上、非肥胖、新发糖尿病伴体重减轻者,需警惕胰腺癌并启动筛查。
新发糖尿病患者的胰腺癌筛查
胰腺-糖尿病关联思维
掌握核心临床特征
血糖波动性
脆性糖尿病表现
频繁低血糖
由于胰岛细胞受损,导致胰岛素分泌不稳定,患者常出现剧烈的血糖波动,高血糖与低血糖交替出现。
胰源性糖尿病患者因多重激素分泌紊乱和肝胰岛素抵抗,表现为难以预测的低血糖事件,常规降糖方案易引发严重低血糖。
胰源性糖尿病的低血糖事件频发且难以纠正,主要由于胰岛素、胰高糖素、胰多肽等多种激素分泌紊乱所致。
血糖特征
PEI相关症状
患者因胰酶分泌不足,常伴有脂肪泻、腹胀、营养不良等症状。
消化吸收障碍
由于脂溶性维生素和矿物质的缺乏,患者可能出现骨质疏松、骨折风险显著增加。
营养缺乏与代谢性骨病
体重下降往往比T2DM患者更明显、更持续,是区别于普通糖尿病的标志性特征。
进行性消瘦
酮症罕见
腹痛等原发病症状
其他特征
由于胰岛α细胞功能受损,导致胰高糖素分泌不足,限制了酮体生成。
患者常伴有慢性胰腺炎相关的腹痛,或胰腺癌相关的腹痛、黄疸等。
胰源性糖尿病还可能伴随其他非典型的临床表现,如消化不良、腹泻等。
其他特征
构建规范化筛查与诊断路径
所有有胰腺外分泌疾病病史者,尤其是具有胰腺炎反复发作、胰腺钙化/萎缩等高危因素的患者。
推荐使用空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)作为初筛工具,简便易行。
共识采纳并推荐了国际较为认可的诊断思路,核心在于明确糖尿病与胰腺疾病的时间关联性,并排除其他类型糖尿病。
筛查对象与时机
筛查方法
诊断流程
筛查策略
所有具有胰腺外分泌疾病病史者,特别是反复发作、钙化萎缩等高危因素的患者,应进行空腹血糖和糖化血红蛋白的初筛。
筛查策略
采用“排除法”明确糖尿病与胰腺疾病的时间关联性,排除其他类型糖尿病后,结合临床表现和实验室检查进行PPDM或PCRD的临床诊断。
诊断流程
通过比较胰源性糖尿病与T1DM、T2DM在发病机制、临床特点、胰岛功能与抗体、胰腺影像学等方面的差异来鉴别诊断。
鉴别诊断
诊断流程
胰源性糖尿病由胰腺外分泌疾病引起,涉及内分泌功能受损;T1DM是自身免疫性β细胞破坏;T2DM是胰岛素抵抗伴相对不足。
胰源性糖尿病常伴有PEI症状如脂肪泻、消瘦,血糖波动大,低血糖频发,酮症少见;T1DM多酮症倾向,无PEI;T2DM多伴肥胖/代谢综合征,早期无PEI。
胰源性糖尿病的胰岛素/C肽水平可低可高,胰岛自身抗体阴性;T1DM胰岛素/C肽绝对缺乏,抗体多阳性;T2DM早期胰岛素/C肽正常或升高,抗体阴性。
发病机制差异
临床特点对比
胰岛功能与抗体检测
鉴别诊断
确立以患者为中心的综合治疗方案
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营养评定与支持
补充微量营养素
个体化体重管理
每年进行规范化营养筛查,对存在营养不良风险者,采用高蛋白、高能量的膳食结构,少食多餐。
常规补充脂溶性维生素(A、D、E、K)和钙剂,建议评估维生素D水平并补充。
对于超重者需减重,但对于慢性营养不良者,目标是维持或适当增加体重,避免肌肉流失。
生活方式与营养管理
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餐中胰酶制剂的应用
胰酶剂量与联用的调整
病因治疗的重要性
对于存在胰腺外分泌功能不全的患者,餐中服用含高活性脂肪酶的肠衣型胰酶制剂是标准治疗,可显著改善脂肪泻和营养状况。
当胰酶疗效不佳时,可通过
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