感染性心内膜炎专题知识讲座课件.pptVIP

Infectiveendocarditis（IE）;;定义：

微生物感染心内膜或邻近的大动脉内膜伴赘生物形成。

分类：

病程进展：急性

亚急性

瓣膜情况：自体瓣膜

人工瓣膜

静脉药瘾;Infectiveendocarditis（IE）;Infectiveendocarditis（IE）;第一节自体瓣膜心内膜炎

(nativevalveendocarditis);病因;病因etiology：;链球菌;一、亚急性：

至少占2/3，发病与下列因素有关：

㈠血流动力学因素：

有器质性心脏病：

心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣

先天性畸形：室缺、动脉导管未闭、法

乐氏四联征、主动脉缩窄;SIE易发生在器质性心脏病基础上，可能与下列因素有关：

1、菌血症，正常—消灭

病变--粗糙不平

2、实验证实：

温特力(Venturi)效应：细菌性气溶胶通过温特力琼脂管喷射到气流中，可形成特征性的菌落分布，即在出口小孔前方出现最大的沉淀物环。

根据此效应可解释细菌或病原微生物侵犯的部位常在血液所经狭窄孔道的前方，如MI并发SIE时常侵犯左房面……。;3、是否易患SIE除与温特力效应强弱有关外，也与血流压力阶差有明显关系。

压力阶差大，流速快，温特力效应明显

压力阶差小，流速慢，温特力效应不明显

国内，风心病--先心病--术后IE--

非风湿性瓣膜病--（二叶主A）

MVP，老年退变……

免疫病理机制;赘生物常见部位：

1、高速射流和湍流的下游，狭窄口外

的内膜(如MI的瓣叶心房面，AI瓣

叶心室面，室间隔缺损的间隔右室

侧）。

可能与该处侧压下降和内膜灌

注减少，有利于微生物沉淀、生长

有关。;2、高速射流冲击心或大血管腔内膜处可致局部损伤，也易于感染，如MI返流射流面对的左房壁，AI返流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺A壁等处的内皮受损。

压差小的部位（房缺、大室缺）或血流缓慢时（Af、HF）少见，瓣膜狭窄者较返流者少见。;㈡非细菌性血栓性心内膜炎：;㈢暂时性菌血症：

各种感染创伤所致菌血症，如循环中的细菌定居于无菌性赘生物上，即可发生感染性心内膜炎。;㈣细菌感染无菌性赘生物：

1、发生菌血症的频繁程度和循环中细菌

的数量；

2、细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白

的能力，草绿强、大肠弱，一旦细菌

定居即迅速大量繁殖，进一步聚集新

的血小板和沉淀纤维蛋白层，使感染

的赘生物增大，厚的纤维蛋白层覆盖

于赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为

其内细菌的生存、繁殖提供良好的庇

护所。;二、急性：

主要累及正常瓣膜，发病机制不清，可能由于病原菌来源于皮肤、肌肉、骨骼或肺等处的活动性感染灶，循环中含菌数量大、细菌毒力强，具高度侵袭性和粘附于内膜的能力有关，因而利于细菌直接感染正常瓣膜，主动脉瓣受累常见。;病理pathogenesisandpathology:;主动脉瓣，感染性心内膜炎，大体标本;主动脉瓣，感染性心内膜炎，大体标本;感染性心内膜炎波及到心肌，大体标本;※临床表现clinicalmanifestations:;※临床表现clinicalmanifestations:;瘀点

petechiae;Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色;Osler结节

指（趾）垫处红紫色痛性结节;※临床表现clinicalmanifestations:;并发症complication;并发症complication;并发症complication;并发症complication;并发症complication;常规检验

1、血尿、轻度蛋白尿

2、贫血

免疫学

丙球20%、免疫复合物80%

类风湿因子50%补体;血培养BlooclCullure

·亚急性

未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养

次日无细菌生长再采血3次即开

始治疗

已用抗生素：停药2—7日采血治疗；

·急性：入院即采血3次，之后马上治疗。

;血培养;心电图ele