外科学(外科休克).pptVIP

休克（shock）;第一节概述;休克的定义;有效循环血容量减少

组织灌注不足

;??低血容量性休克

?感染性休克（脓毒性休克）

?心源性休克

?神经源性休克

?过敏性休克

其中1和2是外科常见的两种休克;病理生理变化;微循环改变

代谢改变

内脏器官的继发性损害

血液流变学

弥散性血管内凝血（DIC）;休克发病的主要环节

不在血压改变而是在血流的改变;;微循环变化;微循环变化;代谢改变;代谢改变;内脏器官继发性损害;休克?肺损害

;休克?肾功能损害;休克?心功能障碍;休克?脑功能损害;胃肠道功能受损;;肝功能损害;脏器继发性损害的相关因素;血液流变学改变;弥散性血管内凝血（DIC）;体液改变;临床表现

与

程度;休克代偿期（轻度）;休克抑制期（中→重度）;休克诊断;休克诊断标准（1982年试行）;休克的监测;一般监测;一般监测;特殊监测（1）;特殊监测（2）;特殊监测（3）;特殊监测（4）;特殊监测（5）;治疗原则;治疗措施;治疗措施;治疗措施;治疗措施;治疗措施;多巴胺（3-羟酪胺）

具有多种作用，是最常用的血管活性药

加强心肌收缩力，增加心排出量

扩张肾动脉和肠系膜动脉

其心血管作用随剂量而定

抗休克治疗宜用小剂量：10μg/（min·kg）

多巴酚丁胺

为多巴胺的衍生物

对心脏的正性肌力作用较多巴胺强;治疗措施;治疗措施;不应单纯强调提升血压，而应更注z重改善微循环

不再仅仅是改善循环障碍，纠正低血压，而是深入到细胞水平，即以纠正细胞缺氧和维护细胞、脏器的功能为最终目的;第二节

低血容量性休克

(Hypovolemicshock);一、失血性休克（hemorrhagicshock）

二、创伤性休克（traumaticshock）

大出血20%

?????严重失水、血浆丢失

?????严重损伤、大手术后

;主要表现;?????????

?失血量的估计

P（次/分）BP（kPa）HCT(%)失血量（ml）

90-10010.6-12.030-40800

100-1208.0-10.6800-1600

1208301600

;常见原因;治疗原则;1．补充血容量

晶体液：等渗盐水或平衡盐溶液

最??是乳酸林格氏液

胶体液：全血、血浆、代血浆等

2．止血

一些临时止血措施也很重要

对于急性活动性出血，应在积极补充血容量的同时作好术前准备，及早手术止血

即使血压不稳定，仍有手术指征;

3．纠正酸碱平衡失调

4．抗感染

5.血管活性药物的应用;??损伤性休克;??损伤性休克的治疗

与失血性休克相似;第三节

感染性休克（脓毒性休克）

(septicshock)

;概况

病理生理变化和低血容性休克基本相同

发病机制更复杂

病情变化更凶险

微循环变化和内脏继发性损害比较严重容易发现DIC

治疗较困难

死亡率高;低排高阻型（低动力型）：冷休克

高排低阻型（高动力型）：暖休克

G-菌、真菌感染→低排高阻型

G+菌感染→高排低阻型;;感染病人,体温突然上升达39-40℃或突然下降36℃

寒战，面色苍白

烦燥不安

脉搏细速

脉压变小

血白细胞增高

;感染性休克的两种临床表现;抗休克

抗感染

首先要抗休克，兼顾抗感染。

在休克纠正后，则控制感染成为重点。;1．控制感染

应用抗菌药物:广谱、高效、联合、药敏

手术处理感染灶

2．补充血容量

3．纠正酸中毒;4．心血管药物的应用

5．皮质激素治疗

（早期、大剂量、短期）

6.其他：营养支持、处理重要器官功能不全、处理DIC等;⑴阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，

降低外周血管阻力，改变微循环。

⑵保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。

⑶增强心肌收缩力，增加心排出量。

⑷增进线粒体功能和防止白细胞凝集。

⑸促进糖原异生，使乳酸转化为葡萄糖，有利于减轻酸中毒。

⑹降低病人对内毒素的敏感性，缓解SIRS。;谢谢大家！