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新生儿低血糖的诊治

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流行病学

Ø1959年cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起的神经系

统损失以来，低血糖对新生儿的危害引起人们的高度重视。

Ø新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持

续的、反复出现的低血糖，有可能导致永久的脑损伤。

Ø国内新生儿低血糖的发生率为13%-14%。

Ø施璇华报道新生儿低血糖发生率11.2%

Ø李钢洲报道正常新生儿低血糖发病率14%，有危险因素者33.3%。

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高危新生儿

Ø胰岛素依耐型糖尿病或妊娠糖尿病母亲新生儿。

Ø出生体重≥4kg或≤2kg的新生儿。

Ø大于胎龄、小于胎龄儿或宫内生长受限的新生儿。

Ø胎龄小于37周早产儿。

Ø可疑败血症新生儿或疑有绒毛膜羊膜炎母亲的新生儿。

Ø具有低血糖症状的新生儿。

Ø有明显围生期窘迫史或5分钟Apgar评分5分的新生儿。

Ø应用平喘药物特步他林或β-受体阻滞剂母亲的新生儿。

Ø具有肝大、头小畸形、面部及中枢神经系统前中线畸形、巨体、巨舌或偏侧肢体

肥大等体征的新生儿。

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Ø疑患先天性代谢性疾病的新生儿。

新生儿低血糖定义

Ø新生儿出生24h内，血糖水平持续2.5mmol/L。

Ø出生24h,血糖水平应持续2.8mmol/L。

Ø低于上述水平则为低血糖。

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病因及发病机制

•（1）糖原和脂肪贮存量不足：

Ø早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要量相

对高，易发生低血糖。

Ø糖原异生限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发

生低血糖。

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病因及发病机制

•（2）葡萄糖利用增加：

Ø窒息、RDS、寒冷损失、感染败血症易发生低血糖，摄入少、无

氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。

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病因及发病机制

（3）糖摄入不足：

Ø慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良。

Ø空腹不超过24h即可出血低血糖发作。

ØNEC长期禁食导致糖摄入不足。

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病因及发病机制

•（4）血胰岛素水平增高：

Ø糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症。

Ø严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对胰岛素作用，胰岛

细胞代偿增生。

Ø孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高。

Ø胰岛细胞瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征导致持续性的高

胰岛素血症。

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病因及发病机制

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病因及发病机制

•（5）拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应内分泌腺功能低下：

Ø生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍。

Ø肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原

分解下降。

Ø胰高血糖素缺乏致低血糖。

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病因及发病机制

•（6）遗传代谢障碍：

Ø半乳糖血症：酶缺乏、半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减少。

Ø糖原累积病：糖原分解减少。

Ø果糖不耐受：糖原异生原料减少。

Ø先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素消除率减低。

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临床表现

Ø低血糖可引起脑损失，称为低血糖脑病，临床上可有颅内压增高，

脑水肿表现。

Ø亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常。

Ø严重和持续低血糖可引起不可逆性脑损伤。

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临床表现

Ø低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续时间。

Ø症状性低血糖预后较差。

Ø无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。

Ø低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，