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高钾血症的处理措施护理
一、高钾血症概述
（一）定义与发病机制
高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的病理状态，其核心发病机制在于钾离子代谢失衡，导致细胞内外钾浓度梯度异常，进而影响神经-肌肉组织静息电位及心脏电生理传导功能。当血清钾浓度升高时，细胞膜对钾离子的通透性增加，静息电位绝对值减小，神经-肌肉兴奋性先升高后降低，最终引发肌无力、心律失常等一系列临床症状。
（二）临床表现及分型
1.临床表现
神经肌肉症状：早期表现为肢体麻木、肌肉酸痛、无力，随病情进展可出现对称性肌无力，严重者累及呼吸肌导致呼吸困难。
心血管症状：心律失常是最典型表现，包括窦性心动过缓、房室传导阻滞、室性早搏，甚至心室颤动或心搏骤停。
消化系统症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道功能紊乱，与高钾刺激肠黏膜神经末梢有关。
2.临床分型
急性高钾血症：起病急骤，血清钾浓度短期内快速升高（通常6.0mmol/L），常伴明显心律失常或神经肌肉症状，需紧急处理。
慢性高钾血症：多见于慢性肾病、肾上腺功能减退等疾病，血清钾轻度升高（5.5-6.0mmol/L），症状隐匿，长期可导致心肌纤维化。
（三）危害性评估
高钾血症的危害具有多系统累及特点：
心脏毒性：高钾可抑制心肌细胞膜钠-钾泵活性，缩短心肌动作电位时程，诱发致命性心律失常，是心搏骤停的重要诱因之一。
神经肌肉损伤：严重高钾可导致骨骼肌麻痹，甚至呼吸肌瘫痪，危及生命。
酸碱平衡紊乱：高钾与代谢性酸中毒常互为因果，酸中毒时细胞外氢离子进入细胞内，钾离子外移；反之，高钾也可抑制肾脏排酸功能，加重酸中毒。
二、护理评估与监测
（一）病史与病情评估
1.基础病因采集
肾脏疾病：慢性肾衰竭、急性肾损伤是高钾血症最常见病因，需评估患者尿量（每日500ml提示排钾障碍）、血肌酐及尿素氮水平。
药物史：询问是否使用保钾利尿剂（如螺内酯）、ACEI/ARB类降压药（如依那普利、氯沙坦）、非甾体抗炎药（如布洛芬）等，此类药物可减少钾排泄或促进钾离子外移。
饮食与补钾史：评估近期是否大量摄入含钾食物（如香蕉、橙子、海带、土豆）或静脉补钾过量。
2.症状严重程度判断
轻度高钾（5.5-6.0mmol/L）：多无明显症状，或仅表现为乏力、手足感觉异常。
中度高钾（6.0-6.5mmol/L）：出现肌肉震颤、腱反射减弱、心电图T波高尖（基底变窄呈“帐篷状”）。
重度高钾（6.5mmol/L）：伴严重心律失常（如房室传导阻滞、室颤）、肌无力、呼吸困难，甚至意识障碍。
（二）监测指标与方法
1.实验室指标监测
血清钾浓度：轻度高钾每日监测1-2次，中重度高钾每2-4小时监测1次，直至稳定至5.5mmol/L以下。
肾功能与尿量：记录24小时尿量，监测血肌酐、尿素氮、尿钾排泄量，评估肾脏排钾能力。
酸碱平衡：动脉血气分析重点关注pH值、碳酸氢根（HCO??），酸中毒（pH7.35）会加重高钾，需同步纠正。
2.心电与生命体征监测
心电图动态监测：高钾血症典型心电图演变顺序为：T波高尖→PR间期延长→QRS波增宽→P波消失→心室颤动→心室停搏。需持续心电监护，发现异常立即处理。
生命体征：每30分钟测量心率、血压、呼吸频率，重点关注心率50次/分（提示窦缓或房室传导阻滞）、血压下降（可能与心律失常或心肌收缩力减弱有关）。
3.神经肌肉功能评估
肌力分级：采用0-5级肌力评分法，0级为完全瘫痪，5级为正常肌力。若患者肌力降至3级以下，需警惕呼吸肌受累风险，提前备好呼吸机。
感觉功能：检查四肢末端麻木、刺痛感范围，对称性感觉异常提示高钾对周围神经的影响。
三、高钾血症处理措施
（一）紧急降钾治疗（血钾6.5mmol/L或伴心电图异常）
1.拮抗心肌毒性
立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10-20ml，推注时间5分钟，必要时30分钟后重复。钙ions可提高心肌细胞阈电位，缓解高钾对心肌的抑制作用，但仅能对抗毒性，不能降低血钾浓度，需联合其他降钾措施。
2.促进钾离子转移至细胞内
胰岛素+葡萄糖：50%葡萄糖50ml+普通胰岛素10U静脉滴注（30分钟内完成），通过激活钠-钾泵促进钾离子内移，作用可持续4-6小时，治疗中需监测血糖（避免低血糖）。
碳酸氢钠：适用于合并代谢性酸中毒（pH7.2）患者，予5%碳酸氢钠100-200ml静脉滴注，通过纠正酸中毒促使钾离子进入细胞内，起效时间约30分钟。
β?受体激动剂：沙丁胺醇10-20mg雾化吸入，可激活细胞膜β?受体，促进钾离子内流，15-30分钟起效，维持2-4小时，尤其适用于糖尿病患者（避免胰岛素导致的血糖波动）。
3.加速钾离子排泄
利尿剂：对肾功能正常者，予呋塞米40-80mg静脉注射，通过增加尿量促进钾排泄，用药后需监测尿量（目标100ml/h）。
阳离子交换树脂：聚
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