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神经内科脑血栓诊疗规范

演讲人：

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目录

02

病理生理机制

01

疾病概述

03

临床表现

04

诊断方法

05

治疗策略

06

预防与康复

01

疾病概述

定义与分类标准

01

脑血栓

指由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、缺氧而产生的偏瘫、失语等神经功能缺失症状。

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分类标准

根据病因可分为动脉粥样硬化性脑血栓、心源性脑血栓和不明原因性脑血栓；根据症状可分为完全性卒中、进展性卒中和短暂性脑缺血发作。

流行病学特征

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脑血栓是常见的脑血管病之一，发病率较高，严重影响人们的生活质量和生命安全。

发病率高

脑血栓治疗后容易复发，需要长期预防和治疗。

复发率高

脑血栓可导致死亡，且死亡率较高，是严重的脑血管病之一。

死亡率高

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脑血栓容易导致偏瘫、失语等神经功能缺失症状，给患者和家庭带来沉重的负担。

致残率高

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主要危险因素分析

高血压

糖尿病

高血脂

吸烟和饮酒

高血压是脑血栓最重要的危险因素之一，长期高血压可使脑动脉硬化，血管壁变厚，管腔狭窄。

糖尿病患者的血糖长期升高，易损伤血管内皮细胞，促进动脉硬化和血栓形成。

血脂异常也是脑血栓的重要危险因素，尤其是胆固醇和低密度脂蛋白升高，易形成动脉硬化斑块，阻塞血管。

吸烟和饮酒可加速动脉硬化，增加血液黏度和血小板聚集性，从而增加脑血栓的风险。

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病理生理机制

血栓形成关键过程

血管内皮损伤

血管内膜受到各种因素如高血压、糖尿病、吸烟等的损害，导致内皮细胞功能失调，促使血栓形成。

血小板激活和聚集

凝血过程激活

受损的血管内皮会释放多种生物活性物质，激活血小板，使血小板在受损处黏附、聚集，形成血小板血栓。

血小板聚集后，凝血系统被激活，产生大量纤维蛋白，纤维蛋白与血小板交织在一起，形成牢固的血栓。

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脑血流动力学改变

脑血流量减少

血栓形成后，血管腔狭窄或闭塞，导致脑血流量减少，脑组织缺血缺氧。

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侧支循环建立

当某一血管闭塞时，周围的血管会通过扩张和代偿性增生，建立侧支循环，以维持脑组织的血液供应。

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脑血流再灌注

经过治疗，血栓溶解或血管再通，脑组织恢复血液供应，但再灌注过程中可能伴随再次损伤。

03

神经细胞损伤机制

缺血缺氧性损伤

自由基损伤

炎性反应损伤

脑血栓形成后，脑组织缺血缺氧，神经细胞发生代谢障碍，导致细胞水肿、凋亡或坏死。

血栓形成后，局部炎性细胞浸润，释放多种炎性介质，进一步加重神经细胞损伤。

缺血再灌注过程中，大量自由基产生，攻击细胞膜、蛋白质和核酸等生物大分子，导致神经细胞结构和功能损伤。

03

临床表现

典型症状识别

偏瘫

失语

偏身感觉障碍

视力障碍

脑血栓导致的偏瘫通常表现为一侧肢体无力或僵硬，无法自主活动。

患者可能失去说话能力，或无法理解他人语言。

患者可能出现一侧肢体感觉异常，如麻木、刺痛等。

脑血栓可能导致视力模糊、双视或失明。

患侧肢体肌张力增高，表现为肢体僵硬、屈曲困难。

肌张力增高

受影响的腱反射如膝反射、跟腱反射等可能亢进。

腱反射亢进

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受影响的肢体肌力明显减退，可能完全无法活动。

肌力减退

如巴宾斯基反射等病理反射可能出现。

病理反射

神经系统体征

病程分期特征

症状突然出现，病情迅速加重，持续数小时至数天。

急性期

病情逐渐稳定，症状开始减轻，但恢复速度较慢。

恢复期

患者可能留下不同程度的后遗症，如偏瘫、失语等。

后遗症期

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诊断方法

影像学检查技术（CT/MRI）

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头颅CT

脑血栓在CT上表现为低密度影，可清晰显示梗死部位、范围、水肿情况及并发症。

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头颅MRI

脑血栓在MRI上表现为T1低信号、T2高信号的脑梗死灶，可更早发现病灶，并区分新旧病灶。

实验室诊断指标

血糖、血脂、血常规、凝血功能等指标异常，有助于脑血栓的诊断。

血液检查

脑脊液压力、成分等变化，可反映脑部病变情况，有助于鉴别诊断。

脑脊液检查

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脑梗死与其他脑血管病的鉴别

如脑出血、蛛网膜下腔出血等，需根据影像学表现和实验室检查进行鉴别。

脑血栓与脑肿瘤的鉴别

脑肿瘤常有颅内压增高、局灶性神经功能缺损等表现，需通过影像学、脑脊液检查等手段进行鉴别。

鉴别诊断流程

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治疗策略

急性期溶栓治疗指征

神经功能缺损

发病时间

影像学表现

溶栓禁忌症

出现明显的神经功能缺损症状，如偏瘫、失语、昏迷等。

发病时间在3-4.5小时之内，或根据病情可适当延长。

CT或MRI显示脑组织缺血改变，排除脑出血。

无严重高血压、出血倾向、近期手术史等溶栓禁忌症。

选择尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等溶栓药物，通过静脉给药或动脉局部给药。

如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓再次形成。

如胞二磷胆碱、依达拉奉等，可保护脑细胞，减轻脑损伤。

如降压药、脱