内分泌性高血压筛查专家共识解读-PPT演示课件.pptxVIP

内分泌性高血压筛查专家共识解读汇报人：xxx2025-05-29

目录引言内分泌性高血压概述共识核心筛查策略筛查方法与技术规范临床实施与管理特殊人群筛查要点总结与展望

01引言

高血压背景概述01高血压现状严峻高血压作为全球常见慢性病，严重威胁人类健康。据最新流行病学调查，我国成人高血压患病率高达27.9%，即每4人中就有1人患病，形势严峻。02高血压的定义与分类高血压定义为体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续升高，分为原发性和继发性两类。原发性高血压占比高，继发性高血压中内分泌性占一定比重。

内分泌性高血压重要性内分泌性高血压虽在高血压患者中的占比相对较小（5%-10%），但由于高血压患者基数巨大，其患病人数实际上不容小觑，需高度重视。内分泌性高血压特点与原发性高血压不同，内分泌性高血压若能早期明确病因并进行针对性治疗，部分患者可实现血压的根治或显著改善，大大降低心血管事件的发生风险。可根治性高血压0102

筛查专家共识发布诊疗现状与挑战在临床实践中，内分泌性高血压的诊断和治疗面临诸多挑战，因其临床表现缺乏特异性，与原发性高血压相似，易误诊或漏诊，要求临床医生具备敏锐洞察力。筛查难点与标准差异内分泌性高血压病因复杂，涉及多腺体，筛查难度大。不同病因筛查方法标准不一，增加诊断难度。《内分泌性高血压筛查专家共识（2025版）》应运而生。共识权威指导基于最新临床研究证据与专家经验，《内分泌性高血压筛查专家共识（2025版）》全面更新筛查策略、方法和技术规范，为临床医生提供权威指导，提高诊断准确性。深入解读与临床意义深入解读《内分泌性高血压筛查专家共识（2025版）》，对于提升筛查水平、改善患者预后具有关键的临床意义，是临床医生必须掌握的重要指导工具。

02内分泌性高血压概述

内分泌性高血压定义内分泌性高血压源于内分泌组织或腺体增生、肿瘤等病变，导致机体分泌过多具有升高血压作用的激素，进而引起血压异常升高的一组疾病。内分泌性高血压病源升压激素机制激素升压效应激素包括醛固酮、儿茶酚胺、糖皮质激素、甲状腺激素等，通过不同的机制影响血压调节。例如，醛固酮可促进肾脏对钠离子的重吸收和钾离子的排泄。儿茶酚胺能兴奋心脏，使心率加快、心肌收缩力增强，同时收缩外周血管，升高外周阻力，导致血压升高，与原发性高血压相比，内分泌性高血压具有可治性。

内分泌高血压比例嗜铬细胞瘤年发病率低，约0.8/10万，但急性发作时血压骤升，伴严重心脑血管并发症，甚至危及生命，故备受关注，发病常伴地域与人群差异。嗜铬细胞瘤发病原醛症地域差异原醛症合并低钾血症在亚洲人群中的发病率显著高于欧美（50%对20%），这一差异与遗传背景、饮食习惯及环境因素密切相关，有助于针对性筛查。内分泌性高血压占高血压总体的5%-10%，但类型间发病率不均。原醛症最常见，占继发性高血压的4%-10%，且检出率因技术进步和认识提升而上升。流行病学特征分析

发病机制与分类详解病变部位分类甲状腺疾病血压垂体疾病高血压内分泌性高血压据病变部位分肾上腺、垂体、甲状腺/甲状旁腺、肾脏相关疾病等。肾上腺疾病包括原醛症、嗜铬细胞瘤/副神经节瘤、库欣综合征等。垂体疾病如ACTH瘤致库欣病，因过度分泌ACTH而刺激肾上腺皮质增生，进而引发糖皮质激素过量分泌，导致血压不断攀升，形成病理性高血压状态。甲状腺/甲状旁腺疾病中，甲亢致甲状腺激素过剩，加速代谢，增强心脏收缩力，升高收缩压；甲减则致甲状腺激素不足，血管舒张障碍，升高舒张压。

发病机制与分类详解肾脏疾病血压肾素瘤分泌大量肾素激活RAAS致高血压；Liddle综合征因肾小管上皮细胞钠通道异常，致钠重吸收增加、钾排泄增多，引发高血压与低钾血症并存。发病机制分类内分泌性高血压按机制分盐皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺过多型及其他激素异常型。原醛症为盐皮质激素过多型代表，糖皮质激素过多以库欣综合征为主。儿茶酚胺过多型儿茶酚胺过多型以嗜铬细胞瘤为特征，肿瘤细胞释放大量儿茶酚胺类激素，导致血压急剧上升，并伴随头痛、心悸、多汗等典型的交感神经兴奋症状。

症状缺乏特异性内分泌性高血压症状无特异性，原醛症多轻-中度高血压，与原发高血压相似易漏诊；库欣综合征早期仅体重增加，向心性肥胖等表现可能并不明显。临床诊断挑战与意义检测干扰因素多检测过程中存在诸多干扰因素。降压药物的使用会对激素检测结果产生影响，采血体位也会影响醛固酮水平，卧位和非卧位时醛固酮水平差异可达30%。确诊意义重大早期诊断内分泌性高血压意义重，原醛症术后高血压治愈率可达50%-60%，显著降低心血管事件风险；每筛查1000例可避免12例终末期肾病，成本效益显著。

03共识核心筛查策略

筛查对象确定策略推荐所有高血压患者，特别是新诊断者，进行至少一次内分泌性高血压筛查，以早期发现潜在病因，为针对性治疗提供依据。普筛建议对