急性肠系膜上静脉血栓形成经导管溶栓护理规范专家共识课件.pptxVIP

急性肠系膜上静脉血栓形成经导管溶栓护理规范专家共识专业护理的标准化解决方案

目录第一章第二章第三章疾病概述与病理基础诊断评估与治疗决策溶栓护理实践规范

目录第四章第五章第六章并发症预警与防控全程健康管理方案护理评价与质量改进

疾病概述与病理基础1.

定义与高危致病因素指因肝硬化、门静脉高压等导致血流速度减慢，血液淤积在肠系膜上静脉内，形成血栓的高危因素，常伴随脾功能亢进和侧支循环开放。门静脉系统淤滞包括恶性肿瘤（如胰腺癌）、口服避孕药、抗磷脂抗体综合征等，通过激活凝血系统或抑制纤溶功能，显著增加血栓形成风险。获得性高凝状态腹部手术（如脾切除）、腹腔感染（如阑尾炎、憩室炎）可直接损伤血管内皮或引发炎症反应，促进血小板聚集和血栓形成。腹腔局部因素

血栓阻塞肠系膜上静脉后，肠壁毛细血管压力升高，导致肠管充血水肿，严重时引发浆膜下出血和黏膜脱落。静脉回流障碍淤血状态下红细胞渗出和血小板聚集进一步加重微循环缺血，最终导致肠壁缺血性坏死，甚至穿孔。微循环障碍肠屏障功能破坏后，细菌和内毒素易位可引发全身炎症反应综合征（SIRS），表现为白细胞升高、代谢性酸中毒及多器官功能障碍。全身炎症反应部分患者通过门-体侧支循环（如肠系膜下静脉）代偿血流，但代偿不足时仍会进展为肠梗死。侧支循环代偿病理生理改变机制

早期（淤血期）表现为隐匿性腹痛，定位模糊且体征轻微，常伴恶心、腹泻；CT可见肠系膜上静脉低密度充盈缺损，肠壁增厚但无坏死。进展期（缺血期）腹痛加剧并出现腹膜刺激征，呕吐物或粪便带血，腹腔穿刺可抽出血性腹水；CT显示肠壁强化减弱或肠系膜脂肪密度增高。晚期（坏死期）全腹肌紧张、板状腹，伴休克和脓毒血症；影像学可见肠壁积气、门静脉气体或游离气体，提示肠穿孔。典型临床表现分期

诊断评估与治疗决策2.

01肠系膜上静脉内低密度充盈缺损影是直接征象，同时需观察肠壁增厚（3mm）、肠管扩张积气积液等间接征象，增强扫描可明确血栓范围及侧支循环建立情况。CT血管造影（CTA）表现02静脉血流信号消失或减弱，血栓呈实性回声团块，动态观察可评估血流再通效果，但受肠气干扰可能漏诊小血栓。彩色多普勒超声特征03无辐射且软组织对比度高，尤其适用于肾功能不全患者，可清晰显示血栓累及门静脉或脾静脉的情况。磁共振血管造影（MRA）优势04虽非特异性指标，但溶栓后D-二聚体水平下降提示治疗有效，持续升高需警惕新发血栓或栓塞事件。D-二聚体动态监测影像学诊断关键指标

适用于症状出现48小时内的急性血栓，超过72小时者因血栓机化溶栓效果显著降低，需评估肠管存活能力。时间窗限制严格排除腹膜刺激征、乳酸酸中毒等肠坏死表现，必要时结合腹腔镜探查确认肠管血运。无肠坏死证据国际标准化比值（INR）≤1.5、血小板计数≥50×10?/L，且无活动性出血史，方可启动溶栓。凝血功能基线高龄（75岁）、近期手术史（2周）或颅内病变患者需个体化权衡出血与获益。合并症风险分层溶栓治疗适应症评估

影像科与血管介入科联合读片共同分析CTA/MRA图像，明确血栓累及范围（主干或分支）及侧支循环代偿程度，制定入路方案（经皮经肝或经颈静脉）。重症医学科参与评估监测血流动力学、乳酸水平及器官功能，对休克患者优先稳定循环后再行溶栓。外科备台机制介入治疗全程需普外科待命，若溶栓后腹痛加剧或腹膜炎体征出现，立即中转开腹探查。药学团队剂量调整根据体重调整尿激酶（60万-120万U/日）或阿替普酶（0.5-1mg/h）输注速率，实时监测纤维蛋白原水平防止过度消耗。多学科协作决策流程

溶栓护理实践规范3.

导管置入与维护要点导管置入需在严格无菌条件下进行，穿刺部位使用碘伏消毒三遍，铺无菌洞巾。导管固定采用双重缝合+透明敷料覆盖，每日评估穿刺点有无红肿、渗液或血肿。无菌操作技术每小时用肝素盐水（浓度1:1000）脉冲式冲管，防止导管内血栓形成。若遇阻力需立即造影排查导管扭曲或血栓堵塞，禁止暴力冲管。导管通畅管理患者保持穿刺侧肢体伸直，床头抬高≤30°。翻身时需专人固定导管，避免折叠或牵拉。绝对卧床期间每2小时协助下肢被动运动预防深静脉血栓。体位与活动限制

实验室指标监测每4小时监测APTT（目标值60-80秒）和D-二聚体水平。溶栓后24小时内需每6小时复查血小板计数，警惕肝素诱导的血小板减少症（HITT）。剂量调整策略尿激酶输注速率根据纤维蛋白原水平调整（维持≥1.0g/L）。若APTT100秒或出现肉眼血尿，需暂停输注并静脉注射鱼精蛋白拮抗。出血风险评估采用CRUSADE评分系统动态评估，对高风险患者（评分≥41分）避免使用低分子肝素，改用阿加曲班注射液。药物转换时机急性期后48小时，若D-二聚体下降≥50%，可过渡至利伐沙班（15mgbid）。肾功能不全者（eGFR30）改用华法林，维持INR2-3。抗凝药物监测与调整