《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2024）》解读课件.pptxVIP

《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2024）》解读守护儿童健康的诊疗之道

目录第一章第二章第三章概述与流行病学病理机制与诊断标准临床治疗方案

目录第四章第五章第六章并发症防治与监测出院与随访管理临床实施意义与挑战

概述与流行病学1.

DKA定义与核心特征代谢紊乱综合征：糖尿病酮症酸中毒（DKA）是胰岛素绝对或相对不足导致的高血糖、高血酮、代谢性酸中毒的急性并发症，核心特征包括血糖11mmol/L、血pH7.3或HCO3-18mmol/L、酮血症（β-羟基丁酸≥3mmol/L）或酮尿症（++以上）。典型临床表现：儿童DKA常表现为三多一少症状加重，伴随恶心呕吐、腹痛、深大呼吸（Kussmaul呼吸）及丙酮味呼气，严重者出现意识障碍甚至昏迷，婴幼儿症状更隐匿易误诊为急腹症。病理生理机制：胰岛素缺乏促使脂肪分解产生大量酮体（β-羟基丁酸占70%），同时高血糖引发渗透性利尿导致脱水，最终形成高血糖-酮症-酸中毒-脱水恶性循环。

儿童群体风险最高:儿童糖尿病患者酮症发生率高达35%，显著高于其他年龄组（20岁以下30%），且占儿童糖尿病死亡原因的70%，凸显儿童群体需重点防控。性别与季节差异:女性患者多于男性，冬季及早春发病率达46.1%，提示环境因素与激素水平可能影响发病。低龄化趋势加剧:1型糖尿病在5岁儿童中发病率年均增速达5%-34%，且发病越早慢性并发症死亡风险越大，需加强早期筛查与干预。诊疗水平待提升:我国儿童T1DM糖化血红蛋白达标率仅15%，远低于发达国家（44%-59%），反映血糖管理能力亟待提高。儿童发病率与流行病学特征

新版指南更新背景与意义2024版指南将HCO3-诊断阈值从15mmol/L提升至18mmol/L，增加β-羟基丁酸≥3mmol/L作为确诊依据，提高早期识别灵敏度，减少漏诊率。诊断标准优化新增轻度DKA（pH7.2-7.3）门诊管理方案，强调根据脱水程度和酸中毒分级调整补液速度，避免过度治疗导致脑水肿等医源性并发症。分层治疗策略针对婴幼儿、青春期、合并感染等高风险群体制定差异化监测方案，如2岁患儿需更频繁电解质检测，青春期患者需加强心理干预改善治疗依从性。特殊人群管理

病理机制与诊断标准2.

葡萄糖利用障碍胰岛素绝对或相对缺乏导致细胞无法摄取葡萄糖供能，血糖持续升高（11mmol/L），引发渗透性利尿和脱水。脂肪分解亢进机体转而分解脂肪产生大量酮体（β-羟基丁酸、乙酰乙酸），当酮体积累超过代谢能力时，血酮≥3mmol/L，引发代谢性酸中毒（pH7.3）。电解质失衡渗透性利尿导致钾、钠、磷等电解质丢失，酸中毒时细胞内钾外移，掩盖真实低钾状态，需动态监测血钾水平。多器官损伤高血糖、酸中毒及脱水可导致脑水肿、急性肾损伤，严重时出现意识障碍甚至昏迷。胰岛素缺乏与代谢紊乱机制

静脉血糖11mmol/L作为核心指标，强调与临床症状（如多饮、呕吐）结合判断，避免漏诊非典型病例。血糖阈值明确血HCO3-18mmol/L（原为15mmol/L）作为轻度DKA诊断阈值，提高基层医疗机构早期识别能力。HCO3-灵敏度提升推荐静脉血β-羟基丁酸≥3mmol/L替代传统尿酮体“++”定性分析，减少假阴性风险，尤其适用于脱水患儿。酮体检测优化静脉血pH7.3为酸中毒直接证据，需与HCO3-联合评估，避免单一指标误判。血气分析必要性2024版实验室诊断标准更新

轻度DKA中度DKA重度DKA休克特殊处理pH7.2~7.3或HCO3-10~18mmol/L，患儿意识清醒，可通过口服补液或短期静脉治疗纠正。pH7.1~7.2或HCO3-5~10mmol/L，伴嗜睡或腹痛，需静脉胰岛素（0.05-0.1U/kg/h）及严密监测电解质。pH7.1或HCO3-5mmol/L，存在休克、昏迷等高危表现，需ICU监护，补液速度需控制（首小时≤40ml/kg）。合并休克时优先快速补液（生理盐水10-20ml/kg，10-15min输注），同时避免脑水肿风险。严重程度分级细化标准

临床治疗方案3.

快速评估脱水程度：根据心率、毛细血管充盈时间及皮肤弹性等指标，将脱水分为轻度（5%）、中度（5-10%）和重度（10%），指导补液速率选择。分阶段补液方案：-初始复苏期（0.5-1小时）：使用0.9%生理盐水10-20mL/kg快速输注纠正休克；-持续补液期（24-48小时）：按累积损失量+维持量计算，采用0.45%-0.9%氯化钠溶液，避免血糖下降过快（每小时降幅≤5mmol/L）。动态监测与调整：每小时监测电解质（尤其血钾）、血糖及酸碱状态，根据实验室结果调整含钾溶液比例（如血钾5.5mmol/L时需补钾），并逐步过渡至含糖溶液（血糖≤14mmol/L时）。0102030405补液策略优化与实施步骤