《成人高血糖危象管理专家共识》（2024）解读课件.pptxVIP

《成人高血糖危象管理专家共识》(2024)解读精准诊疗，守护健康

目录第一章第二章第三章高血糖危象概述诊断标准与鉴别核心治疗原则

目录第四章第五章第六章特殊场景处置并发症防治预防与随访

高血糖危象概述1.

DKA占主导地位:糖尿病酮症酸中毒(DKA)占比高达55%，显著高于其他类型，表明其是成人高血糖危象中最常见的类型。HHS次之:高渗性高血糖状态(HHS)占比35%，虽不及DKA普遍，但仍需引起足够重视，尤其是在老年患者中。混合型预后较差:混合型DKA/HHS占比10%，兼具DKA和HHS的特点，临床表现更严重，预后更差，需特别关注。定义与流行病学特征

DKA机制由绝对胰岛素缺乏与升糖激素过量共同驱动，导致肝糖输出激增、外周葡萄糖利用障碍，脂肪分解产生大量酮体（β-羟丁酸≥3.0mmol/L），引发代谢性酸中毒（pH7.3）。混合型危象当DKA与HHS并存时，患者兼具酸中毒与极端高渗状态（血糖常33.3mmol/L），病理生理紊乱叠加，器官损伤风险倍增。诱因差异DKA常见于胰岛素中断或感染，HHS多因含糖饮料过量摄入或透析诱发，两者均可由感染、应激等急性疾病触发。HHS机制相对胰岛素不足状态下，肝糖生成失控伴渗透性利尿，有效渗透压300mOsm/kg引发严重脱水，但残存胰岛素足以抑制酮体生成（β-羟丁酸3.0mmol/L）。DKA与HHS的病理本质

临床危害与病死率现状高血糖危象可导致脑水肿、急性肾衰竭、心律失常及休克，HHS因高渗状态更易出现血栓栓塞和中枢神经系统功能障碍。急性器官损伤老年（75岁）HHS患者病死率高达35%，儿童DKA是青少年糖尿病主要死因，合并多器官功能衰竭者预后极差。年龄分层风险反复发作的DKA可能加速糖尿病微血管并发症进展，HHS幸存者常遗留认知功能下降，需终身密切监测血糖及器官功能。长期后遗症

诊断标准与鉴别2.

高血糖阈值血糖需≥11.1mmol/L或存在糖尿病病史，反映胰岛素绝对缺乏导致的葡萄糖利用障碍和肝糖输出增加。通过血酮（β-羟丁酸≥3.0mmol/L）或尿酮（试纸≥2+）检测确认，提示脂肪分解和酮体生成过度。动脉血pH7.3和/或血清HCO??18mmol/L，表明酮体积累引发的酸负荷超过机体缓冲能力。酮症证据代谢性酸中毒DKA诊断三要素

核心诊断三联征：血糖≥33.3mmol/L、渗透压≥320mOsm/L、pH≥7.30构成HHS诊断基石，需同时满足。与DKA的鉴别关键：酮体阴性/弱阳性+正常阴离子间隙是区别于DKA的核心实验室特征。渗透压计算价值：公式2×(Na++K+)+血糖可动态评估脱水程度，350mOsm/L提示神经损伤风险。隐匿性起病特点：30%-40%患者无糖尿病史，1-2周前驱期易漏诊，需警惕老年患者非典型症状。多系统监测要点：血红蛋白浓缩反映脱水程度，尿素氮/肌酐升高提示肾前性损伤，需动态复查。治疗优先级差异：补液纠正脱水优先于降糖，推荐0.9%氯化钠初始1-1.5L/h，渗透压下降≤3mOsm/L/h。诊断指标临界值/标准临床意义血糖水平≥33.3mmol/L核心诊断依据，反映严重糖代谢紊乱有效血浆渗透压≥320mOsm/L评估脱水及神经系统损伤风险的关键参数动脉血pH值≥7.30区别于DKA的酸碱平衡特征（DKA通常pH7.3）酮体检测血/尿酮体阴性或弱阳性与DKA的重要鉴别点（DKA酮体显著阳性）阴离子间隙12mmol/L排除其他代谢性酸中毒的辅助指标HHS实验室特征

pH7.25-7.30或HCO??15-18mmol/L，意识清醒，仅需基础补液和胰岛素治疗。轻度DKA中度DKA重度DKAHHS分层pH7.00-7.24或HCO??10-14.9mmol/L，伴恶心/呕吐，需密切监测电解质。pH7.00或HCO??10mmol/L，出现Kussmaul呼吸或意识障碍，需ICU监护。渗透压320mOsm/kg伴精神异常属急症，死亡率显著高于单纯DKA。危象分级评估标准

核心治疗原则3.

动态监测指标每小时尿量需维持＞30mL，同时监测血钠、渗透压及血流动力学参数防止容量过负荷晶体液首选推荐使用0.9%生理盐水作为初始复苏液体，严重脱水者前1-2小时需快速输注15-20mL/kg/h阶梯式补液调整当血糖降至13.9mmol/L以下时，需切换为5%葡萄糖溶液并加入胰岛素防止脑水肿风险液体复苏策略

静脉胰岛素持续输注推荐采用0.1U/kg/h起始剂量，根据血糖下降速度（目标每小时下降3.9-6.1mmol/L）动态调整输注速率。皮下胰岛素过渡时机当血糖稳定至11.1-13.9mmol/L且代谢指标改善后，可转为基础-餐时皮下胰岛素方案，避免血糖波动反弹。个体化剂量调整需结合患者肾功能、胰岛素敏感性及并发症（如酮症酸中毒）严重程度，避