糖尿病合并高血压患者管理指南解读课件.pptxVIP

糖尿病合并高血压患者管理指南解读精准管理，守护双重健康

目录第一章第二章第三章疾病现状与危害核心发病机制诊断与评估标准

目录第四章第五章第六章综合治疗目标核心治疗策略长期管理实施

疾病现状与危害1.

全球共病流行趋势患病率持续攀升：全球糖尿病患病率从1980年的4.7%升至2014年的8.5%，其中2型糖尿病占比显著增加，与肥胖、缺乏运动等代谢风险因素密切相关。高血压合并糖尿病的患者比例高达40%-80%，两者协同作用加速并发症进展。疾病负担全球化：低收入和中等收入国家的糖尿病增速超过高收入国家，医疗资源不足导致并发症管理难度加大，截肢、肾衰竭等不良结局发生率居高不下。跨系统危害显著：糖尿病与高血压共病可引发心脑血管事件、视网膜病变及周围神经病变等多系统损害，全球每10秒即有1人因糖尿病相关并发症死亡。

我国疾病负担（三低现状）糖尿病患者血糖达标率仅49.4%，合并高血压时血压控制率低至4.7%，远低于普通人群（19.6%）。治疗达标率不足iCaReMeChina-CV研究显示，高血压合并CKD患者血压达标率仅19.4%，且LDL-C、左室肥厚等危险因素控制不佳。诊疗规范缺失多药联合治疗依从性差，心肾代谢综合干预措施未普及，导致疾病进展风险持续升高。综合管理滞后

病理机制协同恶化代谢异常加剧血管损伤：高血糖与高血压共同促进内皮功能障碍，加速动脉粥样硬化进程，增加心肌梗死和卒中风险。肾素-血管紧张素系统激活：糖尿病合并高血压患者常伴低肾素状态，肾小球高滤过与高血压协同导致蛋白尿及肾功能进行性下降。临床结局显著恶化死亡风险阶梯式上升：CKM4期患者全因死亡风险是0期的3.73倍，2期患者风险已升高72%，早期干预可延缓进入终末期。并发症发生率激增：两病共存使心衰住院、终末期肾病（ESKD）风险增加2-4倍，微血管病变（如糖尿病视网膜病变）进展速度提升50%以上。心血管与肾脏风险倍增

核心发病机制2.

胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素敏感性下降，血糖无法有效进入细胞，迫使胰腺持续超负荷分泌胰岛素，形成高胰岛素血症。血糖调控失衡高胰岛素状态会刺激血管内皮细胞产生炎症因子和缩血管物质，加速动脉粥样硬化进程，同时抑制一氧化氮的舒血管作用。内皮功能障碍胰岛素抵抗可增强肾脏对钠的重吸收，导致血容量增加，进一步升高血压并加重心脏负荷。钠潴留加重胰岛素抵抗促进游离脂肪酸释放，肝脏合成极低密度脂蛋白增加，形成脂质代谢紊乱与高血压的恶性循环。脂肪代谢异常胰岛素抵抗作用

RAAS过度激活导致血管紧张素Ⅱ水平升高，引起全身小动脉强烈收缩，外周血管阻力显著增加。血管紧张素Ⅱ效应醛固酮分泌增多组织纤维化血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进肾远曲小管钠水重吸收，造成血容量扩张和钾排泄异常。RAAS激活可刺激心肌和血管平滑肌细胞增生，导致心肌肥厚、血管壁增厚及器官纤维化病变。RAAS系统激活力反射失调持续高血糖损害压力感受器敏感性，导致交感神经持续兴奋，心率增快和心输出量增加。代谢紊乱加剧交感兴奋通过β受体抑制胰岛素分泌，同时促进肝糖原分解，形成高血压与高血糖相互强化的病理状态。儿茶酚胺过量交感神经过度激活促使去甲肾上腺素释放增多，引起外周血管收缩和肾素分泌增加。靶器官损伤长期交感亢进可诱发左心室肥厚、心律失常和肾脏微循环障碍，加速心肾并发症进展。交感神经功能异常

诊断与评估标准3.

分层管理趋势：2025标准按年龄/健康状况细化空腹血糖区间，老年人上限放宽至7.0mmol/L，体现个体化医疗理念。餐后控制强化：糖尿病患者餐后2h血糖目标从11.1降至10.0mmol/L，突出早期血管保护重要性。前期干预窗口：新增HbA1c5.7%-6.4%为糖尿病前期，为逆转糖代谢异常提供关键时机。检测方法差异：静脉血糖比指尖血准确10%-15%，临床诊断应以静脉血为准。特殊人群考量：孕妇空腹血糖需5.1mmol/L，反映妊娠期严格代谢控制必要性。指标类型健康人群标准老年人/基础病患者标准糖尿病患者控制目标空腹血糖(mmol/L)4.4-5.64.0-7.07.0餐后2h血糖(mmol/L)6.77.0-8.010.0糖化血红蛋白(%)5.75.7-6.4（前期）7.0（可个体化）2025血糖诊断标准（HbA1c/OGTT）

诊断阈值下调诊室血压≥130/80mmHg即定义为高血压，基于SPRINT研究证实该范围人群心肾风险显著增加。风险分层细化合并糖尿病时，血压≥130/80mmHg即启动药物治疗，目标值控制在130/80mmHg，但老年人需个体化评估耐受性。动态血压标准24小时动态监测平均值≥125/75mmHg视为异常，夜间血压下降不足10%提示靶器官损害风险增高。010203血压分级更新要点（130/80目标）

设备选择规范使