骨筋膜室综合征的护理.pptxVIP

骨筋膜室综合征的护理演讲人：日期:

目录CATALOGUE02病因与风险因素03临床表现04诊断评估05治疗原则06护理管理01疾病概述

01疾病概述PART

定义与病理生理因骨筋膜室内压力急剧升高，导致肌肉、神经及血管受压，引发缺血性损伤的临床急症，常见于四肢创伤或挤压伤后。骨筋膜室综合征定义室内压力超过毛细血管灌注压（通常30mmHg）时，微循环受阻，组织缺氧，乳酸堆积，最终导致细胞坏死、肌红蛋白释放及肾功能损害。病理生理机制若未及时减压，可引发横纹肌溶解、急性肾衰竭、Volkmann挛缩等不可逆并发症。继发性损伤

高发人群小腿前侧及前臂掌侧发生率最高，占所有病例的70%以上，因这些区域筋膜室结构紧密且容积有限。常见部位医源性因素约15%病例与石膏固定过紧、止血带使用不当或术后肿胀未及时处理有关。多见于青壮年男性，与运动损伤、交通事故及工伤等高能量创伤密切相关。流行病学特征

护理核心目标早期识别与监测密切观察患肢疼痛（与损伤程度不符）、感觉异常、被动牵拉痛及脉搏减弱等“5P”征象，每1-2小时测量筋膜室内压。并发症预防监测尿量、肌酸激酶及肾功能，预防急性肾损伤；指导患肢功能位摆放及渐进性康复训练，避免关节挛缩。协助医生行急诊筋膜切开术，术前备皮、建立静脉通路，术后保持创面无菌，观察引流液性状及量。减压干预配合

02病因与风险因素PART

骨折与挤压伤高能量创伤（如车祸、高处坠落）导致胫骨、前臂等部位骨折，骨碎片或血肿压迫筋膜室；挤压伤引发肌肉水肿和微循环障碍，使筋膜室内压力急剧升高。血管损伤动脉破裂或血栓形成造成缺血再灌注损伤，组织水肿加剧；静脉回流受阻导致毛细血管渗漏，进一步增加筋膜室内容积。烧伤与电击伤深度烧伤后焦痂形成限制筋膜室扩张；电击伤引发深层肌肉坏死和广泛水肿，需警惕迟发性骨筋膜室综合征。创伤相关病因

非创伤诱发因素剧烈运动过度长时间高强度运动（如马拉松）导致肌肉持续性收缩和代谢产物堆积，引发非创伤性横纹肌溶解，伴随肌红蛋白尿和筋膜室压力升高。药物或毒物作用抗凝药物（如华法林）使用后自发性肌肉血肿；蛇毒或昆虫毒素引起局部炎症反应和血管通透性增加，导致筋膜室内容物异常增多。医源性因素石膏或绷带包扎过紧直接压迫肢体；手术中长时间保持特定体位（如截石位）造成下肢血流受阻，术后需密切监测筋膜室压力变化。

高危人群识别慢性肾衰竭患者尿毒症继发钙磷代谢紊乱和血管钙化，肢体缺血风险增加；透析过程中低血压可能诱发肌肉缺血性水肿，需动态监测肢体末梢循环。凝血功能障碍患者血友病或长期服用抗血小板药物者，轻微外伤即可导致筋膜室内出血，护理中需联合血液科进行凝血因子替代治疗。年轻男性运动员从事足球、篮球等对抗性运动者易发生胫骨骨折或肌肉拉伤，且常因疼痛耐受性强而延误就诊，需通过肌酸激酶监测和神经功能评估早期干预。

03临床表现PART

典型症状特征患者常表现为与损伤程度不符的持续性、进行性加重的剧烈疼痛，尤其在被动牵拉受累肌肉时疼痛显著加剧，是早期最敏感的警示信号。剧烈疼痛受累神经支配区域出现麻木、刺痛或蚁走感，严重者可发展为感觉减退或消失，提示神经缺血性损伤。早期皮肤紧绷、发亮，晚期可能出现苍白或发绀，伴皮温降低，提示微循环障碍。感觉异常受累肌群主动收缩能力下降或完全丧失，表现为足下垂（前臂室综合征）或足背屈障碍（小腿室综合征），反映肌肉功能受损。肌肉无肤改变

尽管动脉搏动存在不能排除诊断（因主要动脉可能未受压），但搏动减弱或消失提示病情进展至晚期。远端动脉搏动被动伸展受累肌群诱发剧痛（如足趾背屈诱发小腿疼痛）具有高度特异性，是床旁快速评估的重要手段。被动牵拉试用穿刺测压装置动态监测压力变化，正常值低于10-12mmHg，若超过30mmHg或舒张压差值＜30mmHg需紧急干预。筋膜室压力测定压迫甲床后恢复时间＞2秒提示微循环灌注不足，需结合其他指标综合判断。毛细血管充盈时间体征监测要点

进展阶段分期遗留Volkmann挛缩（爪形手/足）、周围神经永久性损伤及慢性疼痛，需长期康复治疗甚至功能重建手术。后遗症期（Ⅳ期）肌肉广泛坏死释放肌红蛋白，引发急性肾衰竭（挤压综合征），同时出现皮肤水疱、硬结等晚期体征，预后极差。坏死期（Ⅲ期）肌力显著下降伴筋膜室压力持续升高，组织氧分压＜20mmHg，若不及时处理将导致不可逆肌纤维坏死。失代偿期（Ⅱ期）表现为疼痛、感觉异常，但肌肉收缩功能尚存，及时减压可完全逆转病理改变，黄金干预窗口为6-8小时。缺血代偿期（Ⅰ期）

04诊断评估PART

通过疼痛（Pain）、苍白（Pallor）、无脉（Pulselessness）、感觉异常（Paresthesia）和麻痹（Paralysis）五大典型症状进行综合判断，其中被动牵拉痛是早期最敏感指标。临床检查方法5P征评估直