肝硬化门静脉血栓管理专家共识总结2026.pptx

肝硬化门静脉血栓管理专家共识总结2026

目VT流行病学PVT对预后的影响PVT的危险因素PVT的影像学检查与治疗

PVT流行病学

PVT发生率代偿期肝硬化患者PVT发生率失代偿期肝硬化患者PVT发生率等待肝移植患者的PVT检出率在代偿期肝硬化患者中，门静脉血栓的发生率约为10%至17%。对于失代偿期的肝硬化患者，PVT发生率显著增加，可高达25%至30%。等待肝移植的患者中，PVT的检出率更高，约为26%至30%。

Child-Pugh分级与PVT发生率不同级别患者的治疗策略差异出血风险评估在Child-Pugh分级中的重要性Child-PughB/C级患者PVT发生率显著高于A级，提示肝硬化严重程度影响PVT风险。根据Child-Pugh分级调整抗凝治疗选择，如LMWH适用于代偿期，DOACs慎用于Child-PughC级。高风险静脉曲张患者在Child-PughC级时需使用NSBB和/或内镜治疗进行一级或二级预防。Child-Pugh分级影响

急性与慢性PVT急性症状性PVT常表现为腹痛、恶心、呕吐等症状，需紧急处理。急性症状性PVT慢性无症状性PVT多为偶然发现，通常由影像学检查诊断，对患者影响较小。慢性无症状性PVTPVT的存在显著影响肝硬化患者的预后，包括加重门静脉高压和增加出血风险。PVT的临床意义

PVT对预后的影响

010203门静脉血流速度减慢高凝状态的影响局部血管损伤的加剧肝硬化导致肝内血管阻力增加，使门静脉血流缓慢，从而加重了门静脉高压。尽管肝硬化患者常表现为出血倾向，但部分患者同时存在高凝状态，如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C/S缺乏等，这会进一步增加PVT的风险。炎症、手术（尤其是脾切除）、肿瘤压迫等因素引起的局部血管损伤，也会促使门静脉高压的形成和加重。加重门静脉高压

010203PVT导致肝血流灌注减少加重肝细胞损伤促进肝功能恶化PVT可导致门静脉血流受阻，进而减少肝血流量，影响肝脏的正常功能。由于血流减少，PVT增加了肝细胞缺氧的风险，从而加剧了肝细胞的损伤程度。长期的血流障碍和细胞损伤共同作用，促使肝功能逐渐恶化，增加失代偿的风险。增加肝功能失代偿风险

010203肝移植手术影响PVT尤其是门静脉主干阻塞或海绵样变，增加了肝移植手术的技术难度。增加手术难度存在PVT的患者进行肝移植手术后，其发生术后并发症的风险显著增加。术后并发症风险提升合并PVT的肝硬化患者在接受肝移植后，其预后较差，死亡率较高。影响预后与死亡率

PVT的危险因素

01.02.03.肝硬化时，肝脏内纤维组织增生导致血管壁硬化和狭窄，增加了血液流动的阻力。血流速度减慢使得血液中的凝血因子更容易在血管壁上形成血栓，从而引发门静脉血栓。门静脉血流速度减慢是肝硬化患者发生门静脉血栓（PVT）的一个重要危险因素，尤其在病情进展期更为显著。肝硬化导致的血管阻力增加门静脉血流缓慢的后果血流速度减慢与PVT的关系门静脉血流速度减慢

010203抗凝血酶III缺乏蛋白C/S缺乏遗传性血栓形成倾向抗凝血酶III是体内主要的抗凝物质，其缺乏会导致血液高凝状态。蛋白C和蛋白S是维持血液正常凝固的重要因子，其缺乏同样会增加血栓形成的风险。如因子VLeiden突变、凝血酶原G20210A突变等遗传变异，可导致个体更易形成血栓。高凝状态

010203因子VLeiden突变是导致遗传性血栓形成倾向的常见原因之一，增加肝硬化患者PVT的风险。凝血酶原G20210A突变也是一种遗传性血栓形成倾向，与肝硬化患者的PVT发生率增高相关。除上述两种突变外，还有其他遗传因素可能导致肝硬化患者的高凝状态和PVT风险增加。因子VLeiden突变凝血酶原G20210A突变其他遗传性因素遗传性血栓形成倾向

PVT的影像学检查与治疗

多普勒超声的适用性多普勒超声的优势多普勒超声的局限性作为首选筛查方法，多普勒超声能够有效显示血栓位置、范围和血流状态。其无创性特点使其成为肝硬化门静脉血栓管理中的首选影像学检查方式。虽然多普勒超声是首选筛查手段，但其诊断精确度可能受到操作者经验和设备条件的影响。多普勒超声筛查

增强CT/MRI能清晰显示PVT的范围，帮助医生评估血栓的大小和位置。血栓范围的明确通过影像学检查可确定PVT是否累及肠系膜静脉，对于治疗决策至关重要。肠系膜静脉累及情况增强CT/MRI有助于发现因PVT引起的肠缺血症状，指导及时干预措施。肠缺血表现评估增强CT/MRI评估

抗凝治疗的适应症和禁忌症TIPS治疗的适用情况抗凝与TIPS治疗的风险评估抗凝治疗主要用于急性症状性PVT、等待肝移植及合并肠系膜静脉血栓的患者，但近期有出血史或严重血小板减少者应避免使用。TIPS治疗适用于抗凝无效或存在禁