医学生理化学类：乙酰辅酶-A-羧化酶课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-19

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

医学生理化学类：乙酰辅酶A羧化酶课件

前言01

前言作为在临床一线工作了十余年的内科护士，我对代谢性疾病的护理有着特殊的情感——这些疾病往往与患者的生活习惯、遗传背景深度交织，而护理干预则像一根“隐形的线”，能在药物治疗之外，帮助患者重新梳理代谢的“乱麻”。今天要和大家分享的主题，是代谢通路中一个关键的“开关”：乙酰辅酶A羧化酶（Acetyl-CoACarboxylase，ACC）。

ACC是脂肪酸合成的限速酶，这一点我在护理代谢综合征患者时体会尤深。记得去年科里收了一位32岁的肥胖合并糖尿病患者，他的血脂报告里甘油三酯（TG）高达5.8mmol/L，空腹血糖（FPG）9.2mmol/L，而主管医生提到“ACC活性异常可能是他脂肪堆积的重要推手”。从那时起，我开始系统学习ACC的生理功能、病理意义及相关护理要点——因为只有理解了“病根”，才能更精准地为患者制定护理方案。

前言简单来说，ACC的作用是催化乙酰辅酶A转化为丙二酰辅酶A，这是脂肪酸合成的第一步，也是最关键的一步。它有两个亚型：ACC1主要存在于肝、脂肪组织，负责合成脂肪酸；ACC2则分布于心肌、骨骼肌，通过调节丙二酰辅酶A浓度影响脂肪酸β-氧化（浓度升高会抑制β-氧化，减少脂肪分解）。当ACC活性异常（如过度激活），就会导致“合成多、分解少”的代谢失衡，最终表现为肥胖、高脂血症，甚至胰岛素抵抗。

这，就是我们今天要聚焦的主角。接下来，我将通过一个真实病例，带大家从护理视角深入理解ACC异常相关的临床问题。

病例介绍02

病例介绍去年11月，我参与护理了一位让我印象深刻的患者——王女士，45岁，家庭主妇。她因“体重进行性增加5年，口干多饮1月”入院。初见她时，她扶着门框喘气，BMI32.6kg/m2（重度肥胖），圆脸、颈后有明显黑棘皮（提示胰岛素抵抗）。主诉里最关键的信息是：5年前生完二胎后体重从60kg增至85kg，近1年即使控制饮食（自称“只吃素菜”）体重仍每月涨1-2斤；1月前开始口渴，每天喝3-4升水，夜尿3-4次。既往史：母亲有2型糖尿病，父亲因“心梗”去世；无烟酒史，但“喜欢熬粥配咸菜，饭后必吃水果”。入院后检查：FPG10.1mmol/L，餐后2小时血糖（2hPG）16.3mmol/L，HbA1c8.9%（提示近3月血糖控制差）；血脂：TG6.2mmol/L（正常1.7），总胆固醇（TC）5.9mmol/L（正常5.2），

病例介绍高密度脂蛋白（HDL）0.8mmol/L（正常1.0）；肝功能：ALT58U/L（轻度升高，提示脂肪肝）；腹部B超提示“重度脂肪肝”；更关键的是，基因检测显示ACC1基因存在rs2268388位点多态性（该位点与ACC活性升高相关），结合患者血清丙二酰辅酶A水平（2.1μmol/L，正常0.8-1.5），医生判断“ACC活性异常是其脂肪合成增加、分解减少的重要机制”。

护理评估03

护理评估面对这样的患者，护理评估需要从“代谢异常的源头”和“患者的生活轨迹”双重角度切入。

健康史评估通过与王女士及家属沟通，我梳理出她的“代谢风险链”：家族遗传（母亲糖尿病、父亲心血管病）→产后激素变化（可能影响ACC调节）→不良饮食模式（高碳水、高糖水果、缺乏膳食纤维）→活动量减少（“带孩子没时间运动，每天步数不超过3000”）→ACC活性异常（基因多态性）→脂肪合成↑、分解↓→肥胖→胰岛素抵抗→糖尿病、高脂血症。

身体状况评估生命体征：BP145/95mmHg（高血压1级），HR88次/分（偏快，可能与交感神经激活有关）；01症状体征：多饮（日饮水量3500ml）、多尿（夜尿4次）、乏力（“爬2楼就喘气”）、皮肤表现（黑棘皮、腹部紫纹）；02代谢相关体征：腰围102cm（女性85cm即超标），臀围110cm，腰臀比0.93（0.85提示中心性肥胖，更易代谢异常）。03

辅助检查解读除了前面提到的血糖、血脂、肝功能，我们重点关注了与ACC相关的指标：

血清丙二酰辅酶A：升高（提示ACC活性增强，脂肪酸合成活跃）；

游离脂肪酸（FFA）：1.2mmol/L（正常0.3-0.9，升高可能因脂肪分解代偿性增加，但被ACC活性抑制了β-氧化，导致FFA堆积）；

胰岛素释放试验：空腹胰岛素25mU/L（正常5-20），2h胰岛素180mU/L（正常100），提示严重胰岛素抵抗（身体需要更多胰岛素来降低血糖，但细胞对胰岛素不敏感）。

心理社会评估王女士坦言“觉得自己没用，连体重都管不好”，提到“丈夫抱怨她变胖，孩子嫌她走得慢”时眼眶发红。她对“基因导致的代谢问题