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呼吸衰竭在de护理查房各种原因引起de肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够de气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留

目录CONTENTS零二零三零四病例介绍疾病相关知识介绍治疗原则护理诊断及措施健康指导零五零一

病例介绍各种原因引起de肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够de气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留

病历汇报:患者张新财,男,六九岁,以“反复咳嗽、咳痰一零年,气短三年,加重一周”之主诉于二零二五年二八日入住呼吸内科.患者一零年前因受凉后出现阵发性咳嗽,咳痰,为白色泡沫痰,近三年来,咳嗽咳痰症状发作频繁,且伴有胸闷、气短,以活动及咳嗽后为著,偶有呼吸困难,曾多次住院治疗.一周前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰,为白色泡沫痰,不易咳出,静息时感胸闷、气短,夜间侧卧休息,伴头痛、头晕,无畏寒、发热,在社区医院输液治疗后症状无缓解.为进一步诊治,急来我院,门诊以“一、Ⅱ型呼吸衰竭二、慢性支气管炎急性发作慢性阻塞性肺气肿四、慢性肺源性心脏病”收入院.否认“糖尿病、高血压”等慢性病病史.入院时患者测生命体征:T:三六.八℃,P:一一四次/分,R:二六次/分,BP:一三零/八零mmHg.平车推入病房,患者神志清,精神差,口唇及甲床紫绀,双下肢水肿,遵医嘱给予Ⅰ级护理,报病重,氧气吸入二升/分,心电监测及血氧饱和度监测.治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗.入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻.

实验室检查结果:血气分析:pH:七.三七,PCO二:七零mmHg,PO二:三五mmHg,HCO三-:三九.五mmol/L,BE:-八.五mmol/L,SPO二:六二.五%.常量元素:K:三.八mmol/L,Na:一四零.三mmol/L,Ca:二.零四mmol/L,Cl:九三.三mmol/L.肝功:总蛋白:五七.九g/L,白蛋白:三七.二g/L,球蛋白:二零.七g/L,总胆红素:二零.二umol/L凝血四项:凝血酶原时间:一五.三秒,凝血酶原时间比值:一.二八.凝血酶时间:一五.五秒,部分凝血活酶时间:三零.五秒胸部CT示:胸廓对称,肺窗示双肺纹理增多、增粗,呈“网格状”改变,部分支气管壁增厚,呈“双轨状”.双肺上叶可见多发类圆形低密度透亮区,边界清楚.左肺上叶尖后段可见点状高密度钙化影.纵膈内未见肿块及肿大淋巴结.

CT照片

疾病相关知识各种原因引起de肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够de气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留

一、定义各种原因引起de肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够de气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱de临床综合征.临床表现为呼吸困难、发绀等.

按动脉血气分析结果Ⅰ型呼衰:PaO二＜六零mmHgPaCO二降低或正常Ⅱ型呼衰:PaO二＜六零mmHgPaCO二＞五零mmHg按起病急缓急性呼衰:突发致病因素所致慢性呼衰:慢性疾病所致,以COPD最常见按发病机制泵衰竭:主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭:主要表现为Ⅰ型呼衰二、分类

气道阻塞性病变（慢性阻塞性肺气肿严重哮喘）肺血管病变（肺栓塞）神经肌肉病变(重症肌无力)肺组织疾病（肺结核、肺水肿）胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形）三、病因零一零二零三零四零五

病因图

四、发病机制一.肺通气功能障碍二.通气/血流比例失调三.肺动-静脉样分流增加零一零二零三零四零五四.弥散障碍五.氧耗量增加

一.肺通气功能障碍零二零四零一零三在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为四L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压.肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳??Ⅱ型呼吸衰竭.PACO二=零.八六三?VCO二/VAVCO二（CO二产生量）、VA肺泡通气量

V/Q(四L/五L)=零.八.V/Q＞零.八时无效腔通气.V/Q＜零.八时肺动-静脉样分流.V/Q失调仅产生缺氧.严重V/Q失调也可导致CO二潴留.肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换de机会,直接流入肺静脉.肺动-静脉样分流增加引起de低氧血症不能用吸入高浓度氧解决.肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加二.通气/血流比例失调三.肺动-静脉样分