冠心病基础知识和治疗培训课件.pptVIP

目的1.掌握动脉粥样硬化的病理、危险因素、处理方法。2.掌握冠心病的分类、临床表现、诊断和治疗。2025/12/311

定义冠状动脉的病变导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，主要指冠状动粥样硬化所致的心脏病。

冠状动脉痉挛。

梅毒、炎症、栓塞、结缔组组织病，创伤，先天畸形等。2025/12/312

分型无症状型无痛性心肌缺血心绞痛型稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死型非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死缺血性心肌病型缺血性心肌病猝死型猝死2025/12/313

分型近年来，从提高诊治效果和降低死亡率出发，根据心肌缺血的发病机制，发展速度和预后，分为以下两大类:慢性心肌缺血综合症包括隐匿性心脏病，缺血性心肌病，稳定型心绞痛，其主要发病机制需氧增加性心肌缺血。急性冠脉综合症包括不稳定型心绞痛，急性心肌梗死和冠心病性猝死。2025/12/314

稳定型心绞痛（stableangina）2025/12/315

定义心肌灌注与心肌需求平衡失调所致，冠状动脉腔径狭窄50-70%，狭窄病变的长度、数目、血管张力。2025/12/316

病因冠状动脉粥样硬化其他：主动脉瓣病变、肥厚型心肌病等。2025/12/317

发病机制冠脉血流不能满足心肌代谢的需要，引起心肌缺血缺氧，即产生心绞痛。心肌氧耗由心肌张力、收缩强度和心率决定。常用心率×收缩压作为估计心肌氧耗的指标。2025/12/318

发病机制-2多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一心率×收缩压的水平上发生。正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时冠脉扩张，血流量可增加到休息时6-7倍，缺氧时血流量可增加4-5倍。动脉硬化致冠脉狭窄血流量减少，对心肌供血量比较固定，如尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。2025/12/319

心肌血液供求矛盾加剧2025/12/3110

病理解剖稳定型心绞痛患者，有1、2或3支动脉直径减少70%的分别为25%左右，5-10%为左主干狭窄，其余约为15%无显著狭窄（冠脉痉挛、冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等）。2025/12/3111

临床表现2025/12/3112

症状-发作性胸痛的特点(1)胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。(2)压迫、发闷或紧缩感，常不自觉停止原来的活动。(3)常由劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心跳过速等诱发。(4)疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解，舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。2025/12/3113

体征(1)发作时心率增快，血压升高，焦虑等。(2)第三或第四心音奔马律。(3)心尖区收缩期杂音-乳头肌缺血致二尖瓣闭不全。(4)第二心音逆分裂或交替脉。(5)稳定型心绞痛发作的性质在1-3月内无改变，即发作次数、劳累或情绪激动的程度、疼痛性质、时限、缓解大致相同。2025/12/3114

心绞痛的分级（CCS）I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级：一般体力力轻度受限，快步、饭后、寒冷或风中行走、情绪激动发作，平地步行2个街区以上或登1楼以上引发心绞痛。III级：一般体力活动明显受限，步行1-2个街区、登1楼引发心绞痛。Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息可发生心绞痛。2025/12/3115

实验室和其他检查心脏X线检查：无异常发现或见心影增大、肺充血等。心电图检查：静息时半数可正常，或有陈旧性心肌梗死、左心室肥厚、心律失常（传导阻滞、早搏等）；发作时心电图ST段压低、T波倒置。2025/12/3116

实验室和其他检查-2心电图负荷试验极量运动试验按年龄预计可达到的最大心率（220-年龄）亚极量运动试验按年龄预计可达到的最大心率的90%。心电图改变主要以ST段水平型或下斜型下移为阳性。该试验的敏感性为60—70%，假阴性多见于单支病变。运动后ST段降低出现的时间愈早，冠脉病变愈重。ST段下移≥3mm，多见于三支病变或左主干病变。ST段下移，持续≥5分钟，多见于二支或三支病变。运动后出现心绞痛，低血压，ST段抬高(除AVR)有症状的室速等均有重要意义。2025/12/3117

实验室和其他检查-3动态心电图：心肌缺血

心律失常超声心动图检查：

评价心腔大小、左室局部和整体功能，除外瓣膜病和肥厚型心肌病。负荷超声检查：多巴酚丁胺负荷试验。2025/12/3118

实验室和其他检查-4心肌造影放射性核素检查：201T1-心肌显象兼作负荷试验，灌注缺损见于心肌缺血区。核素心腔造影：可测