2025阿尔茨海默病源性认知障碍早期诊疗专家共识PPT课件.pptxVIP

2025阿尔茨海默病源性认知障碍早期诊疗专家共识早诊早治，守护认知健康

目录第一章第二章第三章疾病概述与背景早期识别与预警诊断标准与流程

目录第四章第五章第六章干预与治疗策略患者管理与支持共识要点与展望

疾病概述与背景1.

AD源性认知障碍核心定义由β-淀粉样蛋白沉积和tau蛋白异常磷酸化导致的神经元损伤，主要累及海马及皮质区域。病理特征以情景记忆障碍为早期核心症状，伴随执行功能、语言或视空间能力进行性下降。临床标志需结合生物标志物（如脑脊液Aβ42、PET成像）与神经心理学评估，排除其他类型痴呆。诊断标准

年龄与患病率显著正相关:80岁及以上人群患病率高达37.1%，是60~69岁组（15.1%）的2.5倍，凸显老龄化对AD发病的直接影响。女性患病风险更高:数据显示女性患病率（1558.9/10万）为男性（846.3/10万）的1.8倍，性别差异需在早期筛查中重点关注。区域疾病负担不均:华东/西南地区（如上海患病率1528.5/10万）显著高于全国平均水平（1194.2/10万），提示医疗资源分配需针对性倾斜。早期干预窗口明确:70~74岁组患病率快速上升（较前一年龄组增长61.6%），表明此阶段为关键预防期。流行病学特征与疾病负担

Aβ级联假说更新强调可溶性Aβ寡聚体（而非斑块）的突触毒性，通过激活小胶质细胞引发神经炎症tau病理传播机制病理性tau蛋白沿默认模式神经网络播散，磷酸化位点（p-tau181/217/231）具有阶段特异性血管代谢耦合障碍血脑屏障破坏导致清除能力下降，脑葡萄糖代谢率降低区域与Aβ沉积存在空间对应性关键病理生理机制简述

早期识别与预警2.

核心临床表现谱系记忆力减退：表现为近期事件遗忘、重复提问或依赖外部记忆辅助工具，这是AD源性MCI最常见的首发症状，与内侧颞叶和海马体萎缩高度相关。执行功能下降：包括计划能力减退、多任务处理困难及抽象思维障碍，反映前额叶皮层功能受损，可通过复杂日常活动（如财务管理）异常早期发现。语言与非语言认知缺陷：如找词困难、命名障碍或视空间能力下降（如迷路），提示左侧颞叶或顶叶后部病变，需与原发性语言障碍鉴别。

筛查效率差异：MMSE耗时5-10分钟适合快速初筛，MoCA增设抽象推理项目对早期MCI敏感度达90%。文化适应性：CSI-D通过非文字测试+访谈适应低教育人群，MMSE需根据文化程度调整临界值。病程追踪工具：CDR六维度评估和GDS七期分级为病情监测提供标准化框架，支持治疗决策。社区应用逻辑：MMSE/MoCA组合可平衡效率与敏感性，CSI-D解决基层医疗中的文化公平性问题。家庭自测可行性：MoCA画钟测试等可视化项目便于家庭初步评估，但专业解读仍需医生参与。评估量表名称测试维度适用场景评分标准MMSE（简易精神状态检查）时间定向、地点定向、即刻记忆、注意计算、延迟回忆、语言能力、视空间能力社区初步筛查，快速认知功能评估24分以下提示认知障碍（教育程度调整：小学20分，文盲17分）MoCA（蒙特利尔认知评估）视空间、命名、记忆、注意、语言、抽象思维、延迟回忆、定向力早期轻度认知障碍（MCI）敏感检测26分以上正常，18-25分轻度损害，≤17分中重度损害CDR（临床痴呆评定量表）记忆、定向、判断、社区事务、家庭生活、自理能力病情纵向追踪及严重程度分级0级（健康）-3级（重度痴呆）GDS（全面衰退量表）疾病进程分期（1-7期）疾病阶段划分及护理方案制定1期（无损害）-7期（极重度痴呆）CSI-D（跨文化痴呆筛查）认知测试（含非文字项目）+知情人访谈多元文化背景或低教育水平人群筛查结合认知测试与日常生活表现综合判断常用筛查评估工具推荐

遗传与生物标志物APOEε4基因型携带者：风险较非携带者升高3-15倍，需结合脑脊液Aβ42/Tau比值或PET淀粉样蛋白成像综合评估。血浆p-Tau181与NfL：新型血液标志物可动态监测神经轴索损伤，阳性结果需进一步验证其与脑内病理的相关性。生活方式与共病因素中年期高血压与糖尿病：血管风险因素加速Aβ沉积，建议45岁后定期进行认知功能监测。长期睡眠障碍患者：睡眠呼吸暂停与慢波睡眠减少可能促进tau蛋白扩散，需通过多导睡眠图评估干预必要性。高风险人群识别标志

诊断标准与流程3.

最新临床诊断核心要件采用淀粉样蛋白（A）、tau蛋白（T）和神经变性（N）生物标志物三维评估体系，要求同时满足认知功能损害（MoCA≤25分）及至少一项核心生物标志物异常（如Aβ42/40比值0.08）。ATN框架整合应用新增情景记忆障碍的标准化测评要求，需通过延迟故事回忆测试（DSR）或视觉联想学习测试（VALT）验证，且排除血管性、代谢性等其他病因导致的认知下降。症状学特征细化

VS推荐使用[18F]FlutemetamolAβ-PE