肾上腺素激动药.pptVIP

肾上腺素激动药;（优选）肾上腺素激动药;该类药物的基本结构是?-苯乙胺。可用不同化学基团取代末端氨基、苯环和?或?位的碳原子上的氢，人工合成多种药理作用和肾上腺素相似的衍生物。;大剂量，血管强烈收缩→外周阻力明显增高，舒张压和收缩压均明显升高→脉压变小。

摄取2：非神经组织摄取代谢。

扩张冠状血管→增加冠脉血流。

作用时间短暂。

静脉注射给药：舒张压明显下降→冠状血管灌注压↓↓→冠脉流量↓。

口服不吸收。

手术后、麻醉后的休克。

大剂量:α受体作用占优势。

与酚妥拉明（phentolamine）合用?

皮下注射→血管收缩，易发生组织坏死。

5%～1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。

AD延缓局麻药吸收，延长麻醉时间。

抑制组胺释放作用。

舒张冠状血管，改善心肌的血液供应。

iv普萘洛尔，后Adr？;;第三节?受体激动药;【药理作用】;2.心脏兴奋;小剂量iv→心脏兴奋，收缩压升高明显，脉压差加大。

大剂量，血管强烈收缩→外周阻力明显增高，舒张压和收缩压均明显升高→脉压变小。;NA;【临床应用】;2.药物中毒性低血压

CNS抑制药物中毒，NA静滴，血压回升。

如氯丙嗪中毒（阻断α受体），

选用NA，而不用Adr。;【不良反应】;2.急性肾功能衰竭

滴注时间长或剂量过大→肾脏血管剧烈收缩→产生少尿、无尿和肾实质损伤。

尿量应保持在25ml/h以上。

3.突然停药：

血压迅速下降。

;高血压、动脉硬化症、器质性心脏病禁用。

少尿、无尿、严重微循环障碍病人禁用。

孕妇禁用。

不宜碱性药物配伍。

不能肌肉注射。;【体内过程给药途径】;3.代谢灭活;二.间羟胺（metaraminol）

又称阿拉明（aramine）;【临床应用】;三.去氧肾上腺素(phenylephrine);3.用于麻醉性低血压。

4.用于阵发性室上性心动过速。

5.用于散瞳：α1-R

眼底检查，快速短效扩瞳药。;第三节α、β受体激动药;【药理作用】;加快心率、加速传导的作用AD，

与酚妥拉明（phentolamine）合用?

大剂量AD升高血压的双相反应：

iv普???洛尔，后Adr？

多巴酚丁胺：β1受体激动药

iv普萘洛尔，后Adr？

鼻粘膜和齿龈出血，0.

α1受体，小动脉、小静脉、皮肤粘膜血管最明显，肾血管→外周阻力增加。

iv普萘洛尔，后Adr？

眼底检查，快速短效扩瞳药。

休克病人，血压↓↓，心功能差。

为什么同时选用阿托品、利多卡因？

不能肌肉注射。

用于急性心功能不全。

促进交感末梢NA释放。;2.血管;ADβ2受体冠状血管舒张;作用特点：

小剂量:β2作用＞α作用，

即β2受体对低浓度AD敏感性高。

大剂量:α受体作用占优势。

对血压产生不同影响。;3.血压升高;大剂量AD升高血压的双相反应：;病例分析;NA;4.平滑肌松弛;5.代谢;【临床应用】;2.过敏性休克;3.支气管哮喘;;【不良反应及禁忌证】;滴注时间长或剂量过大→肾脏血管剧烈收缩→产生少尿、无尿和肾实质损伤。

兴奋心脏，心输出量增加，收缩压↑↑，

不能肌肉注射。

如氯丙嗪中毒（阻断α受体），

心肌氧耗量增加。

?受体激动药。

输液过程中，给予大剂量AD。

选用NA，而不用Adr。

神经末梢释放，肾上腺髓质分泌。

主要作用点—小动脉及毛细血管前括约肌（α受体密度高）。

小剂量，兴奋D1受体→肾、肠系膜、冠脉血管舒张。

大剂量，自律性增加，可出现心律失常。

用于急性心功能不全。

高血压、动脉硬化症、器质性心脏病禁用。

静脉注射给药：舒张压明显下降→冠状血管灌注压↓↓→冠脉流量↓。;【药理作用】;小剂量，兴奋D1受体→肾、肠系膜、冠脉血管舒张。

中剂量，激动β1受体→兴奋心脏→增加收缩压和脉压，（外周血管阻力变化不大）。

大剂量，激动α1受体→血管收缩→血压升高。;【临床应用】;三.麻黄碱（ephedrine）;兴奋心脏，心输出量增加，收缩压↑↑，