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第二章
心力衰竭;一.定义(heartfailure?);临床特点;与心功能不全一样吗?;(一)原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是最常见的原因。
2.心肌炎和心肌病常见是病毒性心肌炎和扩张性心肌病。
3.心肌代谢障碍性心肌病糖尿病常见,其他甲状腺功能亢进或减低的心肌病。;(二)心脏负荷过重
1.压力负荷(后负荷)过重:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。射血阻力增加,代偿肥厚—失代偿
2.容量负荷(前负荷)过重:瓣膜关闭不全,先心病,高动力循环性疾病(全身血容量增加、甲亢、贫血)。;病理生理;一.代偿机制;(一)Frank-Starling机制;后负荷↑→心肌肥厚→→心肌细
胞死亡;(三)神经体液的代偿机制;;;二.心力衰竭时各种体液因子的改变;1.心钠肽和脑钠肽(ANP、BNP)
ANP主要储存于心房,BNP主要储存于心室,其生理作用为扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素和肾素--血管紧张素等的水钠潴留。
与心衰的程度呈正相关,血浆ANP、BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。;2.精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)
由垂体分泌,具有抗利尿和周围血管收缩
的生理作用。
3.内皮素(endothelin)由血管内皮释放的肽
类物质,具有很强的收缩血管的作用---与
肺阻力增高有关,内皮素还可导致细胞肥
大增生,参与心脏重塑过程。
;三.关于舒张功能不全;关于舒张功能不全;1.主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外,如:冠心病;
2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病;四、心肌损害和心肌重塑;;心室重塑----心力衰竭发生发展的基本机制;五.心力衰竭的临床类型;(二)根据心力衰竭的发病部位:;(三)按功能来分:;(四)隐性和显性心力衰竭:
1.隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭):此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害,并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示),但临床上缺乏心功不全的表现。
2.显性心力衰竭(有症状性心力衰竭):心脏功能失代偿,并出现相应的症状和体征。;(五)根据心输出量的高低:;(六)难治性心力衰竭:
指病情严重,经积极常规治疗后,心力衰竭仍不能得到控制的状态。;(七)心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001版);四.心功能的分级
NYHA1928年提出的方案
I级:有心脏病,但体力活动不受
限制。
II级:体力活动轻微受限制,休息
时无症状。
III级:体力活动明显受限制,轻微
活动有症状,休息时无症状。
IV级:休息时有症状,不能从事任
何体力活动。
缺点:主观陈述,有时与客观检查
差距很大。
;;慢性心力衰竭;一.概述;流行病学资料;左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表现为主:
(一)症状
1、程度不同的呼吸困难
(1)劳力性呼吸困难“早”
(2)端坐呼吸“晚”
(3)夜间阵发性呼吸困难“典型”
(4)急性肺水肿“重”
2、咳嗽、咳痰、咯血;3、乏力、疲倦、头晕、心慌;
右心衰竭
以体静脉淤血的表现为主;全心衰竭;;辅助检查;
1、心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供
重要的参考资料。
2、肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状
态。
KerleyB线是慢性肺瘀血的特征性表现。
急性肺泡型肺水肿时肺门呈蝴蝶状,肺野
可见大片融合的阴影。
;超声心动图;二尖瓣开放面积缩小;放射性核素检查;诊断心力衰竭的诊断是结合病因、
病史、症状、体征及客观检查
而作出的。
鉴别诊断
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