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2025年颈动脉狭窄和颅内静脉血栓形成临床路径

颈动脉狭窄和颅内静脉血栓形成作为缺血性脑血管病的重要亚型，其临床路径需整合流行病学特征、危险因素分层、精准诊断体系、个体化治疗策略及长期随访管理，以实现优化预后的目标。基于2023年欧洲血管外科学会（ESVS）指南、2024年美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）更新建议及2024年欧洲卒中组织（ESO）颅内静脉血栓形成管理指南，结合2025年临床实践进展，制定以下临床路径。

颈动脉狭窄临床路径

流行病学与危险因素评估

颈动脉狭窄的主要致病机制为动脉粥样硬化，约占90%，其他病因包括大动脉炎、纤维肌性发育不良、放射损伤等。症状性颈动脉狭窄（近6个月内短暂性脑缺血发作或缺血性卒中）患者年卒中风险高达10%-15%，无症状性狭窄年风险约1%-3%。危险因素分层需涵盖不可控因素（年龄＞65岁、男性、家族史）与可控因素（高血压[收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg]、糖尿病[糖化血红蛋白≥7%]、血脂异常[低密度脂蛋白胆固醇≥1.8mmol/L]、吸烟史、慢性肾病[eGFR＜60ml/min/1.73m2]），其中吸烟与高血压是症状性狭窄的最强预测因子，需在首次评估时量化吸烟指数（年支）及血压控制情况（近3个月平均血压及降压药物使用史）。

临床表现与预警症状识别

症状性颈动脉狭窄的临床表现包括前循环缺血事件，如短暂性脑缺血发作（TIA）或缺血性卒中，典型症状为单侧肢体无力、麻木、言语障碍（运动性失语或构音障碍）、单眼黑矇（Amaurosisfugax），症状持续时间＜24小时为TIA，＞24小时且影像学证实梗死灶为卒中。需注意非典型表现如认知功能下降（左侧颈动脉狭窄可能影响语言优势半球）或反复跌倒（后循环代偿不足）。无症状性狭窄多在体检或其他疾病检查时发现，需排除其他原因导致的杂音（如主动脉瓣疾病、甲状腺功能亢进）。接诊时需详细记录症状发作时间、频率、持续时长及缓解方式，使用ABCD2评分（年龄、血压、临床特征、症状持续时间、糖尿病）评估TIA短期卒中风险，评分≥4分提示48小时内卒中风险＞8%，需紧急处理。

诊断性影像学评估流程

首选无创影像学检查，超声检查作为筛查工具，可评估颈动脉内膜中层厚度（正常＜1.0mm）、斑块形态（低回声斑块提示易损性，伴溃疡或表面不规则者卒中风险增加2倍）及狭窄程度，采用NASCET标准（狭窄率=[1-狭窄处最小管径/颈总动脉正常管径]×100%），较ECST标准更贴合临床决策。CTA适用于超声结果不确定或拟行手术患者，可清晰显示钙化斑块（对CEA手术难度预测价值高）、颅底动脉环代偿情况及主动脉弓分型（Ⅲ型弓CAS风险显著升高），AI辅助分析可自动测量狭窄率并识别高危斑块特征（如IPH、NAP）。MRA（3D-TOF或CE-MRA）对钙化不敏感，但无辐射，适合肾功能不全患者（eGFR＜30ml/min时避免钆对比剂）。DSA作为金标准，仅用于无创检查矛盾、复杂解剖（如颈动脉扭曲、高位分叉）或CAS术前评估，术中行压力导丝测量跨狭窄压差（＞10mmHg提示血流动力学显著受限），同时评估Willis环侧支（A1段缺如者需谨慎干预）。

危险分层与干预指征

症状性狭窄：①狭窄率≥70%，无论药物治疗，建议手术干预（CEA或CAS），5年卒中风险降低约15%；②狭窄率50%-69%，根据斑块易损性（如超声低回声、CTA显示IPH）或血流动力学障碍（TCD示脑血流储备下降）个体化决策，年卒中风险＞5%者建议干预；③狭窄率＜50%，仅药物治疗，手术不获益。无症状性狭窄：①狭窄率≥70%，若手术风险低（男性、年龄＜70岁、预期寿命＞5年），CEA可降低5年卒中风险约5%，CAS推荐用于手术高危患者（如合并严重COPD、既往颈部手术史、对侧喉返神经麻痹）；②狭窄率50%-69%，仅药物治疗+严密随访；③狭窄率＜50%，每年超声复查。手术时机：症状性患者建议发病2周内干预（不迟于3个月），急性卒中患者若NIHSS评分＜8分且无大面积梗死（DWI病灶＜1/3MCA供血区），可在发病48小时内CAS，CEA建议延迟至1周后以减少脑水肿风险。

药物治疗方案

抗血小板治疗：症状性患者首选阿司匹林（100mg/d）联合氯吡格雷（75mg/d）双抗治疗，疗程3-6个月（CAS术后延长至6个月），后改为单抗长期维持；阿司匹林不耐受者用替格瑞洛（90mgbid）或西洛他唑（100mgbid）。他汀类药物：无论是否手术，均需高强度他汀（阿托伐他汀40-80mg/d或瑞舒伐他汀20-40mg/d），目标LDL-C＜1.8mmol/L（极高危患者＜1.4mmol/L），若基线LDL-C≥4.9mmol/L，联合依折麦布（10mg/d）或PCSK9抑制剂（如依洛尤单抗140