（154页PPT）心胸外科监护.pptVIP

病理生理正常人瓣口面积4-6cm2，舒室无跨瓣压存在，狭窄时跨瓣压增高，维持正常心排量。当瓣口面积小于2cm2时，左心房压力升高依次引起肺静脉压升高→毛细血管压力升高→肺动脉压力升高（肺循环）→右心扩张→右心衰竭（右心室）。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。病生及临床表现二尖瓣狭窄OSS1DMLV↓→CO↓→HR↑→乏力、气促心源性恶液质PVP.Pcap↑→夜间阵发性呼吸困难劳力性呼吸困难LAPPA↑→右心衰→二尖瓣面容三尖瓣反流，肝大腹水声嘶、肺淤血→咯血，端坐呼吸房颤→栓塞分类轻度狭窄：瓣口面积2.5-1.5cm2中度狭窄：瓣口面积1.5-1.0cm2重度狭窄：瓣口面积＜1.0cm2二尖瓣关闭不全

概述大多为风湿性心内膜炎所致其次可由亚急性感染性感染性心内膜炎等引起二尖瓣关闭不全常与二尖瓣狭窄同时存在，亦可单独存在。病理生理MI→左心房与左心室容量负荷增加→左心房与左心室肥厚扩大→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭二尖瓣关闭不全左心室左心房肺淤血肺高压心冲气促抬举性心尖搏动弥漫性搏动心输出量下降，血压下降瓣环扩大左心衰心率增快病理生理主动脉瓣狭窄

病理生理AS→左心室后负荷增加→向心性肥厚→顺应性降低→舒压力升高→左心房后负荷增加→左心房肥厚扩张→左心衰竭→肺淤血→肺水肿→肺动脉高压→右心衰竭ASLVOTLV收缩压LVETLV舒AO压力LV重量LV功能不全心肌氧耗心肌缺血心肌供氧量心衰心肌缺血主动脉瓣狭窄

病理生理主动脉瓣狭窄正常主动脉瓣解剖三瓣三窦二开口一结节(Arantius结节)正常成人瓣口面积3.0cm2，跨瓣压差5mmHg典型主动脉瓣钙化变性与相对正常薄而半透明的主动脉瓣瓣叶临床表现症状：三联征体征：主动脉瓣区吹风样、粗糙、递增--递减型收缩期喷射性杂音，向颈部传导，有震颤心搏强，脉压差小S2主动脉瓣成分，重者S2逆分裂，主动脉瓣区喷射音。呼吸困难、心绞痛、晕厥主动脉瓣关闭不全

病理生理AI→主动脉返流→左心室容量负荷过重→左心室代偿性扩→失代偿→左心衰竭→肺淤血→肺水肿→肺动脉高压→右心衰竭AI每搏容量LV容量AO舒有效SVLV重量LV功能不全收缩压心肌缺血心肌供氧量心衰LVEDP心肌耗氧量LVET主动脉瓣关闭不全

病理生理手术方法瓣膜修复术人工瓣膜置换术手术适应症有症状，心功能II级以上者（有争议）心脏扩大，中度以上肺淤血伴肺高压左房压＞15—20mmHg手术时机有急性风湿热活动，控制3个月后手术右心衰控制后或减轻者手术，否则急诊手术妊娠4～7月手术为宜笼球瓣侧倾瓣双叶瓣人工瓣膜种类---机械瓣同种组织瓣异种组织瓣人工瓣膜种类---生物瓣对抗凝治疗有无禁忌血液凝固状态年龄瓣环大小病因人工瓣膜的选择原则机械瓣置换生物瓣置换瓣膜病术后监护循环系统的监护呼吸功能的监护电解质的监测心率失常的防治抗凝治疗的监护抗凝治疗的监护术后24～48小时即给予抗凝治疗机械瓣移植术后，必须终生不间断地抗凝治疗，生物瓣术后一般抗凝治疗3～6个月一般维持量，华法令2.5mg／d根据测定凝血酶原时间和凝血酶原活动度来调整华法令的剂量冠状动脉疾病是我国成人发病率及病死率的主要原因之一。心肌梗死的病人约1/3死亡。（院前心律失常）从20世纪60年代开始冠状动脉搭桥术作为冠心病的主要方式之一经过了近40年历程。1974年10月我国第一例冠状动脉搭桥术成功，近10年来才得以广泛推广。概述冠状动脉性心脏病（coronaryarteryheartdisease,CHD）定义冠状动脉性心脏病（coronaryarteryheartdisease,CHD）简称冠心