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- 2026-01-05 发布于未知
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风疹和麻疹防控知识培训
目录
CATALOGUE
01
疾病概述与病原学
02
临床表现与诊断
03
治疗原则与病例管理
04
预防控制核心措施
05
疫情监测与应急处置
06
健康教育与资源
PART
01
疾病概述与病原学
风疹病毒基本特征
风疹病毒属于披盖病毒科(Togaviridae),为单正链RNA病毒,病毒粒子直径50-85纳米,外层包膜含有脂质,对乙醚和脱氧胆酸盐敏感,易被灭活。其RNA基因组分子量为2.6-4.0×10^6,具有感染性。
病毒结构与分类
病毒在高温环境下易失活,56℃加热30分钟可显著降低其活性,对紫外线及常用消毒剂(如乙醇、甲醛)敏感,但在低温条件下可长期保持传染性。
理化特性与稳定性
人类是唯一自然宿主,主要通过飞沫传播,也可通过胎盘垂直传播导致先天性风疹综合征(CRS),对孕妇及胎儿危害极大。
宿主与传播途径
麻疹病毒属副黏病毒科(Paramyxoviridae),为单负链RNA病毒,呈球形或多形性,直径120-250纳米,包膜表面含有血凝素(H蛋白)和融合蛋白(F蛋白),是致病关键因子。
麻疹病毒基本特征
病毒分类与形态
病毒对热、紫外线及脂溶剂敏感,37℃下存活不超过2小时,但可在低温环境中长期存活。含氯消毒剂和75%乙醇可有效灭活病毒。
抵抗力与灭活条件
通过空气飞沫或直接接触传播,感染后侵犯呼吸道黏膜和淋巴系统,继而扩散至全身,引发高热、皮疹及免疫抑制等典型症状。
传播与致病机制
流行周期与易感人群
风疹全球分布,温带地区冬春季高发;麻疹在发展中国家高发,全年可流行,但冬春季为高峰,发达国家因疫苗接种覆盖率下降可能再现流行。
地理分布与季节特征
并发症差异
风疹以CRS(先天性白内障、耳聋、心脏病)为最严重后果;麻疹并发症包括肺炎、脑炎及亚急性硬化性全脑炎(SSPE),致死率较高。
风疹呈散发或局部暴发,育龄期妇女及未免疫儿童为高危人群;麻疹传染性极强(R0值12-18),未接种疫苗的儿童及免疫缺陷者易感,常导致大规模流行。
流行病学特点比较
PART
02
临床表现与诊断
风疹典型症状分期
潜伏期(14-21天)
患者无显著症状,但病毒已在体内复制,具有传染性。此阶段需通过流行病学史追溯潜在感染源。
前驱期(1-5天)
表现为低热(37.2-38.3℃)、头痛、咽痛及轻度结膜炎,耳后和枕部淋巴结肿大是特征性表现,触诊可发现直径约0.5-1cm的质韧淋巴结。
出疹期(1-3天)
淡红色斑丘疹自面部开始向下蔓延至躯干四肢,疹间皮肤正常,不伴脱屑或色素沉着。皮疹消退顺序与出现顺序一致,通常24小时内遍及全身。
恢复期(3-7天)
症状逐渐消退,淋巴结肿大可持续数周。孕妇感染需特别关注,因此期病毒可通过胎盘导致胎儿先天性风疹综合征。
卡他期(2-4天)
高热(39-40℃)伴3C症状——咳嗽(Cough)、流涕(Coryza)、结膜炎(Conjunctivitis),口腔颊黏膜出现科氏斑(Koplikspots),呈灰白色小点周围红晕,具有确诊价值。
麻疹典型症状分期
出疹期(3-5天)
红色斑丘疹自耳后发际线开始,逐渐融合成片状,按头面-躯干-四肢顺序扩散,疹退后遗留糠麸样脱屑及褐色色素沉着。此期体温可达40℃以上。
恢复期(7-10天)
体温骤降,皮疹按出疹顺序消退,全身症状改善。免疫抑制患者可能出现重型麻疹,并发肺炎、脑炎等严重并发症。
血清学检测
病毒分离
采用ELISA法检测特异性IgM抗体,风疹感染后5-7天可检出,麻疹感染后3-4天阳性。IgG抗体滴度4倍以上升高具有回顾性诊断意义。
采集咽拭子或尿液接种Vero/SLAM细胞系,风疹病毒CPE出现需7-10天,麻疹病毒需2-3天。需BSL-2级实验室操作,临床少用。
实验室诊断标准
RT-PCR检测
针对风疹病毒E1基因或麻疹病毒N基因设计引物,灵敏度达100拷贝/μl,发病3天内咽拭子阳性率最高,是早期确诊的金标准。
病理学检查
麻疹患者可见多核巨细胞(Warthin-Finkeldey细胞),风疹患者淋巴结活检显示生发中心增生伴浆细胞浸润,适用于疑难病例鉴别诊断。
PART
03
治疗原则与病例管理
针对高热症状,采用物理降温结合退热药物(如对乙酰氨基酚)控制体温,避免因持续高热引发惊厥或其他神经系统并发症。
指导患者保持皮肤清洁干燥,使用温和无刺激的护肤品缓解瘙痒,避免抓挠导致继发感染,必要时可外用炉甘石洗剂或抗组胺药物。
对于合并咳嗽、咽痛的患者,给予镇咳祛痰药物或雾化治疗,维持呼吸道通畅,严重者需监测血氧饱和度并评估是否需要氧疗。
因疾病消耗增加,需提供高热量、易消化的流质或半流质饮食,脱水患者通过口服补液盐或静脉输液纠正水电解质失衡。
对症支持治疗方案
发热管理
皮疹护理
呼吸道症状处理
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