爆发性心肌炎合并急性心力衰竭病例报告.pptx

爆发性心肌炎合并急性心力衰竭病例报告

CONTENTS目录01病例概述02爆发性心肌炎介绍03临床资料04治疗讨论

病例概述01

病史摘要主诉与现病史患者男性，32岁，因“发热3天，胸闷、气促2小时”入院，体温最高39.2℃，伴心悸、乏力，活动后呼吸困难加重。既往史与个人史否认高血压、糖尿病病史，无心脏病家族史，发病前1周有“感冒”样症状，曾自行服用感冒药（具体不详）。入院查体关键阳性体征血压85/50mmHg，心率130次/分，双肺闻及湿性啰音，心界扩大，心音低钝，双下肢轻度水肿。

推荐阅读人群急诊科医护人员急诊科常首诊爆发性心肌炎患者，如某三甲医院曾遇28岁青年因感冒就诊，快速进展为心衰，需医护人员掌握早期识别要点。心内科临床医师心内科医师需管理急性心衰患者，2023年某病例显示，及时采用ECMO联合IABP治疗爆发性心肌炎合并心衰，患者存活率提升至65%。ICU医护团队ICU常接收重症心肌炎合并心衰患者，某案例中通过CRRT联合机械通气，成功救治一名并发心源性休克的16岁少年。

爆发性心肌炎介绍02

病症特征急性起病与快速进展患者常以发热、乏力起病，24-48小时内突发胸闷、呼吸困难，如某28岁男性因“感冒后3天突发心衰”入院。严重心功能不全表现可出现急性左心衰症状，如端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰，超声显示左室射血分数骤降至25%以下。心律失常与心源性休克常合并恶性心律失常，如室速、三度房室传导阻滞，血压持续低于90/60mmHg，需血管活性药物维持。

病因分析病毒感染因素柯萨奇病毒B组是常见诱因，某医院2023年数据显示，38%爆发性心肌炎病例与该病毒感染相关。自身免疫反应部分患者感染后免疫系统过度激活，如2022年某案例中，患者因EB病毒引发自身抗体攻击心肌细胞。药物与毒物因素服用某些抗肿瘤药物或接触重金属，如某报道中1例患者因长期服用阿霉素导致心肌急性损伤诱发该病。

发病机制病毒直接损伤心肌细胞如柯萨奇B组病毒可侵入心肌细胞复制，导致细胞坏死，2023年某医院报告其占爆发性心肌炎病因的42%。免疫介导的心肌炎症反应病毒感染后机体启动免疫应答，过度炎症因子释放引发心肌水肿，类似2022年某重症病例的病理表现。心肌收缩功能障碍心肌细胞受损致收缩力下降，心输出量锐减，如2021年一例患者左室射血分数骤降至28%，引发心衰。

临床资料03

一般资料基本信息患者男性，38岁，因“发热伴胸闷3天，加重伴呼吸困难12小时”入院，既往体健，无高血压、糖尿病等慢性病史。入院查体体温38.9℃，心率135次/分，血压85/50mmHg，双肺可闻及大量湿性啰音，四肢湿冷，指端发绀。辅助检查入院急查肌钙蛋白I12.5ng/ml（参考值0.04ng/ml），BNP3850pg/ml（参考值100pg/ml），心电图示窦性心动过速、ST-T广泛改变。

检查实验室检查患者入院后急查肌钙蛋白I12.5ng/mL（正常0.04ng/mL），BNP3850pg/mL，提示心肌损伤及心衰严重程度。心电图检查入院心电图示窦性心动过速（130次/分），广泛导联ST段压低伴T波倒置，符合心肌炎典型改变。心脏超声检查超声显示左心室射血分数28%，室壁运动弥漫性减低，少量心包积液，提示急性心功能不全。

诊断与鉴别诊断01临床诊断依据患者入院时心肌酶谱显著升高，CK-MB达800U/L（正常25U/L），BNP5000pg/ml，结合心功能不全表现确诊。02鉴别诊断要点需与急性心梗鉴别：本例冠脉造影正常，而心梗多有冠脉狭窄，肌钙蛋白升高更显著。03诊断标准应用依据2018年ESC心肌炎诊断标准：患者有病毒感染史、心脏症状、心肌损伤标志物升高及心功能不全证据，符合诊断。

治疗循环支持治疗患者入院后立即予主动脉内球囊反搏（IABP）支持，维持平均动脉压65-70mmHg，改善心肌灌注。抗感染与免疫调节治疗给予甲泼尼龙琥珀酸钠500mg/d冲击治疗3天，联合静脉注射人免疫球蛋白20g/d，连续应用5天。对症支持治疗持续床旁血液净化治疗（CRRT），每日超滤量1500-2000ml，维持内环境稳定，纠正电解质紊乱。

治疗结果生命体征恢复情况治疗72小时后，患者心率从入院时130次/分降至85次/分，血压稳定在110/70mmHg，血氧饱和度维持98%以上。心功能改善指标治疗2周后复查心脏彩超，左心室射血分数从25%提升至52%，BNP水平由1800pg/ml降至230pg/ml。并发症控制情况住院期间出现的心律失常经胺碘酮治疗后未再发作，肺部啰音消失，无肝肾功能恶化等严重并发症。

治疗讨论04

病例诊断分析临床表现与体征评估患者起病急，24小时内出现高热（39.5℃）、胸闷气促，听诊双肺满布湿啰音，BNP达860