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病理生理的水肿课件

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01

水肿的定义与分类

02

水肿的病理机制

03

常见水肿的病因

04

水肿的诊断方法

05

水肿的治疗原则

06

水肿的预防与护理

目录

水肿的定义与分类

01

水肿的基本概念

水肿是由于体液在组织间隙积聚过多导致的，通常与毛细血管压力、胶体渗透压等因素有关。

水肿的生理机制

水肿的临床表现为皮肤或黏膜下组织的异常肿胀，按压后可留下凹陷，常见于下肢、眼睑等部位。

水肿的临床表现

水肿的临床表现

当用手指按压水肿部位，皮肤出现凹陷且恢复缓慢，常见于心源性或肾源性水肿。

皮肤凹陷性水肿

皮肤按压后无明显凹陷，常见于淋巴水肿或药物引起的水肿。

非凹陷性水肿

全身性水肿可能涉及多个器官系统，如心力衰竭或肝硬化引起的水肿。

全身性水肿

仅限于身体某一部位的水肿，如静脉阻塞或局部炎症导致的水肿。

局部性水肿

水肿的类型划分

局部性水肿通常由局部组织损伤或炎症引起，如蜂窝织炎或静脉血栓。

局部性水肿

淋巴系统障碍导致淋巴液回流受阻，常见于乳腺癌术后或先天性淋巴管发育异常。

淋巴性水肿

全身性水肿可能由心脏、肾脏或肝脏疾病引起，如心力衰竭导致的全身性水肿。

全身性水肿

营养不良或蛋白质缺乏导致血浆胶体渗透压降低，常见于严重饥饿或蛋白质-能量营养不良症。

营养不良性水肿

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水肿的病理机制

02

毛细血管通透性变化

在炎症过程中，毛细血管通透性增加，导致血浆蛋白和液体渗出，形成水肿。

炎症引起的通透性增加

血管内皮细胞损伤可导致毛细血管通透性异常，液体和蛋白质外渗，形成水肿。

血管内皮细胞损伤

过敏反应时，组胺等介质作用于毛细血管，使其通透性增高，引起局部或全身性水肿。

过敏反应导致的改变

血浆胶体渗透压改变

肝脏疾病如肝硬化导致血浆蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，引发水肿。

血浆蛋白浓度下降

炎症或过敏反应可导致毛细血管壁通透性增加，血浆蛋白外渗，降低胶体渗透压。

毛细血管通透性增加

淋巴系统障碍，如肿瘤压迫，可导致淋巴回流受阻，血浆胶体渗透压相对升高，引起组织水肿。

淋巴回流受阻

淋巴回流障碍

淋巴管阻塞可由肿瘤压迫或感染引起，导致淋巴液回流受阻，进而引发局部或全身性水肿。

淋巴管阻塞

淋巴管炎是淋巴管的炎症，可由细菌或病毒感染引起，炎症导致淋巴管壁增厚，影响淋巴液正常流动。

淋巴管炎

先天性淋巴系统发育不全或异常，如淋巴管扩张症，可导致淋巴液回流障碍，形成水肿。

淋巴系统发育异常

常见水肿的病因

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心源性水肿

左心衰竭导致心脏泵血能力下降，血液回流受阻，引起肺淤血和外周水肿。

左心衰竭

右心功能不全时，静脉回流受阻，导致体循环静脉压升高，引起下肢和腹部水肿。

右心功能不全

心肌梗死破坏心肌组织，影响心脏泵血功能，可导致急性心源性水肿。

心肌梗死

肾源性水肿

肾小球疾病如肾炎可导致蛋白质从尿中流失，血浆胶体渗透压下降，引起水肿。

肾小球疾病

肾间质疾病如肾硬化症，可导致肾脏结构和功能受损，进而引起水肿。

肾间质疾病

肾小管功能障碍可导致钠和水重吸收异常，体内液体积聚，形成水肿。

肾小管功能障碍

肝源性水肿

肝脏疾病致白蛋白合成减少，引发低蛋白血症性水肿

肝硬化时门静脉高压，导致体液淤积形成水肿

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肝源性水肿

水肿的诊断方法

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病史采集与体格检查

询问患者水肿出现的时间、部位、程度及伴随症状，以助于水肿原因的初步判断。

详细病史询问

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检查水肿部位的皮肤变化、压痕性、分布范围，以及评估心脏、肝脏和肾脏功能。

体格检查重点

02

通过体重变化、颈静脉充盈度和腹部检查评估患者的液体摄入与排出情况。

评估体液平衡

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实验室检查指标

通过检测血清中的电解质、肾功能指标，如肌酐和尿素氮水平，评估水肿患者的肾脏状况。

血液生化分析

尿液分析可发现蛋白尿、血尿等异常，有助于诊断肾源性水肿。

尿液检查

心电图和超声心动图检查可评估心脏功能，排除心源性水肿的可能性。

心电图和超声心动图

测定血浆总蛋白和白蛋白水平，评估血浆胶体渗透压，对诊断营养不良或肝脏疾病引起的水肿有帮助。

血浆蛋白水平测定

影像学检查技术

超声波检查可以评估组织的水肿情况，通过观察组织回声和液体积聚来诊断水肿。

超声波检查

MRI利用磁场和无线电波产生身体内部结构的详细图像，对软组织水肿的诊断非常敏感。

磁共振成像（MRI）

CT扫描能够提供详细的横截面图像，有助于识别水肿的部位和程度，尤其适用于内脏器官。

计算机断层扫描（CT）

虽然X射线对于水肿的直接诊断不如其他影像技术，但它可以用来排除其他可能导致肿胀的疾病。

X射线成像

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水肿的治疗原则

05

一般治疗措施

减少食物中的钠盐含量有助于控制水肿，预防心脏和肾脏负担加重。

限制钠盐摄入

适量增加