心源性休克诊断与治疗专家共识2026.pptx

心源性休克诊断与治疗专家共识

Contents目录定义与诊断标准流行病学与预后病因与病理生理治疗策略

定义与诊断标准

010203核心病理生理心源性休克的核心病理生理之一是心输出量的显著减少，导致全身器官和组织灌注不足。心输出量减少由于心输出量下降，引起血压降低和组织灌注不足，进一步引发全身微循环功能障碍。组织低灌注心输出量减少→组织低灌注→交感激活/炎症反应→血管扩张（NO释放）→血压进一步↓→冠脉灌注↓→心肌缺血加重，形成恶性循环。恶性循环机制

010203早期烦躁，晚期抑制是心源性休克的显著特征。皮肤湿冷和花斑是组织灌注不足的重要体征之一。尿量小于17mL/h或无尿表明肾功能受损，需紧急处理。意识改变皮肤湿冷、花斑少尿或无尿临床诊断标准

010203在诊断心源性休克（CS）时，首先需要排除患者是否因血容量不足导致血压下降，这是诊断流程的第一步。通过心电图、冠脉造影和超声心动图等检查手段来确认患者是否患有心脏疾病，是诊断心源性休克的重要步骤。通过评估BNP、乳酸水平以及肝肾功能等指标，对患者的病因进行详细分析，并预测其预后情况，为后续治疗提供依据。排除血容量不足确认心脏疾病评估病因及预后诊断流程

流行病学与预后

010203中国STEMI患者CS发生率欧美CS发病率变化趋势高危因素与CS发生率中国STEMI患者中，心源性休克的发生率在4.1%-6.2%之间。在欧美地区，由于再灌注治疗的普及，CS的发病率曾有所下降，但近年因患者复杂性增加而上升至10%。年龄73岁、陈旧卒中、高血糖、高肌酐、PCI术后TIMI血流3级和乳酸5mmol/L的患者，CS的发生率较高。发病率

010203心源性休克的院内死亡率超过40%，主要因多器官功能衰竭导致。年龄大于73岁、陈旧性卒中、血糖水平高、肌酐值高及PCI术后血流不足等是心源性休克的高死亡风险因素。早期血运重建显著提高存活率，SHOCK研究显示6年存活率可达62.4%。院内死亡率高危因素预后改善关键死亡率

SHOCK研究表明，早期血运重建显著提高1年存活率至62.4%，远高于保守治疗的44.4%。该评分系统帮助识别高风险患者，指导个体化治疗策略，优化预后管理。通过心内科、康复科和心理支持等多学科团队的合作，提升患者生活质量并减少再入院率。早期血运重建的重要性IABP-SHOCKII评分的应用多学科协作在长期管理中的作用预后改善关键

病因与病理生理

123主要病因78.5%的心源性休克病例由左心室衰竭引起，其中50%发生在急性心肌梗塞（AMI）后6小时内。心输出量下降导致组织低灌注，激活交感神经系统和炎症反应，释放一氧化氮导致血管扩张，进一步降低血压和冠状动脉灌注，加重心肌缺血。暴发性心肌炎作为心源性休克的另一重要病因，其治疗需以生命支持为核心，尽早进行循环辅助，并结合免疫调节治疗。AMI合并心源性休克病理生理恶性循环暴发性心肌炎的影响

心源性休克时，心脏泵血能力减弱导致全身器官供血不足。心输出量下降低灌注触发交感神经系统和炎症介质释放，加剧血管扩张和血压下降。交感激活与炎症反应心肌缺血加重进一步降低心脏功能，形成恶性循环，影响患者预后。冠脉灌注减少恶性循环机制

010203病理生理过程心输出量显著减少是心源性休克的病理生理核心，导致全身微循环功能障碍。心输出量下降由于心脏功能减退引起的低心输出量，导致组织灌注不足，进而引发多器官衰竭。组织灌注不足心输出量下降触发交感神经系统激活和体内炎症反应，进一步加剧血管扩张和血压下降。交感激活与炎症反应

治疗策略

01病因治疗对于ACS导致的心源性休克，应尽早进行冠脉造影和血运重建手术，首选急诊PCI或CABG。急性冠脉综合征（ACS）治疗02对于室间隔穿孔或乳头肌断裂等机械并发症，循环辅助后应尽快进行外科手术或介入封堵治疗。机械并发症处理03暴发性心肌炎引起的心源性休克应以生命支持为核心，结合ECMO等循环辅助装置和免疫调节治疗。暴发性心肌炎管理

首选药物的选择联用原则的重要性SOAPII研究的启示根据收缩压水平选择合适的血管活性药物，如多巴胺用于收缩压80-90mmHg，而去甲肾上腺素用于收缩压80mmHg。在单药治疗效果不佳时，应考虑联用多巴胺和去甲肾上腺素，以优化血压管理，同时注意避免大剂量长时间使用以减少风险。SOAPII研究显示，CS亚组中使用多巴胺的28天死亡率高于去甲肾上腺素，主要因为心律失常风险较高，强调了合理选择血管活性药物的重要性。血管活性药物应用

010203IABP的应用ECMO的优势与注意点经皮LVAD的使用现状IABP适用于无ECMO/LVAD条件时，操作简便且费用较低。ECMO提供呼吸+循环支持，但可能增加左室后负荷，建议联合IABP减压。