新生儿缺氧缺血性脑病诊治中的问题详解.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病诊治中的问题详解演示文稿;（优选）新生儿缺氧缺血性脑病诊治中的问题;历史沿袭;Apgar评分;体征;扣分顺序;我国及国际上：

Apgar评分：1分钟4-7分：轻度窒息

Apgar评分：1分钟0-3分：重度窒息

;欧美1997年后：

1生后超过5分钟Apgar评分仍为0~3分

2严重代谢性或混合性酸中毒，脐动脉血pH7

3早期出现神经系统症状如惊厥、昏迷、肌张力低下

4出现多脏器功能障碍：循环、消化、血液、呼吸等

以上四项必须同时具备;中国新生儿窒息死亡率：4-5%;现在是10页\一共有39页\编辑于星期二;;JosephVolpe,M.D.1968年首先发现并命名为“缺氧缺血性脑病”

HypoxicIschemicEncephalopathy

(HIE);现在是13页\一共有39页\编辑于星期二;;现在是15页\一共有39页\编辑于星期二;围产期缺血缺氧引起脑组织能量代谢障碍，导致缺氧性脑损伤，生后出现一系列脑病症状。

是缺氧缺血不是缺血缺氧，是足月适于胎龄儿

不是SGA或早产儿，是急性缺氧不是慢性缺氧,

是不完全缺氧不是完全缺氧。;新生儿脑病与HIE不可混淆

JJ.Volpe指出：NeonatalEncephalopathy(NE)与HypoxicIschemicEncephalopathy(HIE)不可混淆。HIE是指一个病名，有其特殊性；NE代表新生儿期一群有脑症状的疾病。

AnnNeurol.2012;Aug.72(2):156-66;病理解剖改变

（最初的研究内容）

?选择性神经元坏死（大脑半球皮层）

?旁矢状窦区脑损伤（皮层下及皮层）

?基底节大理石样改变（神经元）

?脑梗塞，脑软化，脑穿通（血管分布区）;能量代谢障碍的瀑布反应

（70年代末及80年代早期）

?再灌注损伤与氧自由基病理学

?钙离子内流与细胞内钙超载

?兴奋性氨基酸的毒性作用

丰富了病理生理和病理生化知识，不是病因是过程，

但基础医学研究结果难以成为临床治疗的直接依据;凋亡与坏死（死亡形式）

80年代-90年代

?坏死：急速死亡，不可逆，多见于重度HIE。

?凋亡：进展慢，可逆，2天达高峰，轻中度HIE多见，阻断凋亡可避免或减轻神经细胞损伤和死亡，为临床治疗HIE提供理论依据。;神经生物学的最新进展

（21世纪）

?新生儿脑内有内源性祖细胞池（progenitorcell），位于侧脑室与齿状回之间的室下带（SubventricularZoneSVZ)。祖细胞具有增殖和分化功能，可在HI损伤后被激活，产生新的神经元和胶质细胞。

?各种神经营养因子可促进生长并使神经细胞持续增殖，起到治疗作用。;HIE评估：

神经影像学

颅脑超声:评估足月HIE非最佳选择

CT:对于探测中央区域的灰质核团敏感性差于MRI

MRI:最适宜，可探测不同类型损伤。生后第一周内囊区存在异常信号往往提示预后不良。

;现在是23页\一共有39页\编辑于星期二;现在是24页\一共有39页\编辑于星期二;现在是25页\一共有39页\编辑于星期二;振幅整合脑电图(aEEG)

中到重度脑病中意义更大

轻度异常或正常的aEEG提示良好的神经预后

严重异常的aEEG提示不良结局（死亡或残疾）;诱发电位

脑干听力诱发电位、视诱发电位、体感诱发电位可用于足月HIE患儿

但其简便性差于aEEG，小儿神经医师缺乏相应的临床经验

;现在是28页\一共有39页\编辑于星期二;1.支持对症治疗：（72小时）

支持对症治疗的目的是阻断缺氧缺血原发事件和避免或减轻继发性脑损伤，是HIE的非特异性基础治疗措施。反之，这些治疗措施也并非只有HIE时才适用，对其他原因导致的围生期脑损伤同样适用。;1.1维持适当的通气和氧合：维持正常的氧分压和二氧化碳分压，避免低氧血症、高氧血症、高碳酸血症和低碳酸血症的发生。

;1.2维持适当的脑血流灌注，避免血压剧烈波动：HIE存在压力被动性脑血循环，应维持正常动脉血压值，避免发生体循环低血压(加重缺血)、高血压(导致脑出血的风险)和血液高凝状态。;1.3维持适当的血糖水平:低血糖和高血糖对HIE是无益的,尤其是急性期低血糖。

血糖维持在4．2-5．6mmol/L，避免低血糖加重脑损伤。避免高血糖，因其高渗透作用可能导致脑出血和血乳酸堆积等不良结局。;1.4适量限制入液量，预防脑水肿，不建议常规使用甘露醇预防脑水肿；不建议使用激素减轻脑水肿。

1.5苯巴比妥作为控制惊厥一线用药，不建议苯巴比妥作为足月儿HIE惊厥发生的预防用。;2亚低温：

已成为常规治疗方法

适合人群：患儿大于35周，生后6小时内

延长治疗时间窗（6-24小时）

目标：使核心温度达到33-