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小儿感染性休克健康宣讲PPT课件

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2025-X-X

目录

1.小儿感染性休克概述

2.感染性休克的临床表现

3.感染性休克的诊断与鉴别诊断

4.感染性休克的治疗原则

5.感染性休克的护理措施

6.感染性休克的预防措施

7.感染性休克的预后与随访

01

小儿感染性休克概述

什么是感染性休克

定义及分类

感染性休克是指细菌、病毒、真菌等病原微生物感染引起的全身性炎症反应综合征,导致有效循环血量不足和组织灌注不足,临床表现为低血压、微循环障碍和器官功能损害。根据病情严重程度,可分为轻度、中度和重度。

发病机制

感染性休克的发病机制复杂,主要包括炎症反应失控、血管活性物质失衡、凝血功能障碍、细胞因子风暴等。其中,炎症反应失控是导致休克的关键因素之一,常伴有全身性炎症反应综合征(SIRS)的表现,如体温、心率、呼吸频率和白细胞计数等指标的改变。

临床特征

感染性休克患者临床表现多样,包括发热或体温不升、心率加快、血压降低、呼吸急促、皮肤花斑、意识模糊或昏迷等。严重者可出现多器官功能衰竭,如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭等。及时识别和干预对改善患者预后至关重要。

感染性休克的病因

细菌感染

细菌感染是感染性休克最常见的原因,约占70%-80%,主要包括革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌感染。革兰氏阴性菌感染如大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等,革兰氏阳性菌感染如金黄色葡萄球菌、链球菌等,均可能导致严重感染并引发休克。

病毒感染

病毒感染引起的感染性休克相对较少,但病情进展迅速,如流感病毒、乙型肝炎病毒等。病毒感染导致的休克可能与病毒直接损伤血管内皮细胞、引起免疫反应过度等因素有关。

真菌感染

真菌感染引起的感染性休克较为罕见,但病情严重,死亡率高。常见真菌感染如念珠菌、曲霉菌等,这些真菌感染多见于免疫力低下、长期使用抗生素或激素的患者。真菌感染性休克的治疗较为困难,需要使用抗真菌药物进行针对性治疗。

感染性休克的发病机制

炎症反应失控

感染性休克的发生与炎症反应失控密切相关。病原微生物感染激活免疫系统,释放大量炎症介质如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)等,导致全身性炎症反应,若调控不当,可引发细胞因子风暴,严重时可导致多器官功能障碍。

血管功能障碍

感染性休克中,血管功能障碍表现为血管扩张和血管通透性增加,导致有效循环血量减少。这种血管反应可能与血管活性物质失衡有关,如儿茶酚胺、血管加压素等,它们在休克早期起保护作用,但过度释放则加剧血管功能障碍。

凝血系统激活

感染性休克时,凝血系统被过度激活,导致微血栓形成和出血倾向。这一过程涉及凝血因子、抗凝血因子和纤溶系统的失衡,最终可能导致弥漫性血管内凝血(DIC),增加器官损伤和死亡风险。

02

感染性休克的临床表现

休克早期表现

血压变化

休克早期,血压可能表现为波动性下降,舒张压下降更为明显,脉压差缩小。血压下降幅度一般在20-30mmHg,此时心输出量可能增加以维持血压稳定,但若处理不及时,血压可进一步下降。

心率加快

为了维持心输出量,休克早期心率通常会加快,以达到每分钟100-120次。这种代偿性心率加快是机体对低血压的一种生理反应,但若心率超过120次/分钟,则可能提示心脏储备功能下降。

呼吸急促

休克早期,呼吸频率和深度会增加,以增加氧气的吸入和二氧化碳的排出。呼吸频率可能达到每分钟20-30次,且可能出现鼻翼扇动、三凹征等表现。这些症状表明机体正处于缺氧状态,需要及时处理。

休克进展期表现

血压持续下降

休克进展期,血压持续下降,舒张压可降至60mmHg以下,脉压差进一步缩小,甚至消失。此时,心脏射血功能显著减弱,心脏指数下降,难以维持有效循环血量。

心率失代偿

心率进一步加快,可能超过150次/分钟,甚至出现心律失常。心脏失代偿导致心输出量减少,进一步加重组织缺氧和代谢紊乱。

微循环障碍

休克进展期,微循环障碍加剧,表现为皮肤苍白、发绀、湿冷,肢体末端可能出现紫绀、脉搏减弱或消失。微循环障碍导致组织灌注不足,引起多器官功能障碍,是休克进展期的主要死亡原因。

休克晚期表现

器官功能衰竭

休克晚期,多器官功能衰竭风险显著增加,如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肝衰竭等。这些器官功能障碍互为因果,形成恶性循环,严重威胁患者生命。

代谢酸中毒

休克晚期,由于组织灌注不足和细胞代谢紊乱,可能导致乳酸酸中毒。血pH值可能降至7.2以下,出现呼吸深快、烦躁不安等症状,严重时可危及生命。

凝血功能障碍

休克晚期,凝血系统功能紊乱,可能导致弥漫性血管内凝血(DIC)。患者可能出现皮肤瘀斑、紫癜、牙龈出血等症状,严重时可引发多器官出血,增加死亡风险。

03

感染性休克的诊断与鉴别诊断

诊断依据

临床表现

感染性休克的诊断首先依据典型临床表现,如低血压、心动过速

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