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深低温停循环后急性肾损伤：危险因素剖析与机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

深低温停循环（DeepHypothermicCirculatoryArrest，DHCA）术作为一种重要的心脏手术辅助技术，在心血管外科领域发挥着关键作用。该技术通过将患者体温降至18-20℃，并暂时停止心脏和全身血液循环，为术者创造相对无血的手术视野，从而为各种高难度的心脏手术，如复杂先天性心脏病纠治、主动脉夹层人造血管置入、主动脉瘤切除后人造血管置换等提供技术支持。自从1955年，深低温停循环首次应用于临床，为心脏手术带来了革命性的突破，使得原本难以实施的手术得以顺利进行。

然而，DHCA术并非完美无缺，它会引发一系列严重的并发症，其中急性肾损伤（AcuteKidneyInjury，AKI）是较为常见且危险的一种。据统计，深低温停循环术后出现AKI的发生率约在10%至50%之间，严重时甚至会威胁患者的生命。急性肾损伤是指由多种病因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现的临床综合征，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L），或较基础值升高≥50%，或尿量0.5ml/（kg?h），且持续时间超过6小时。对于深低温停循环术后患者来说，急性肾损伤不仅会导致肾功能障碍，影响体内代谢废物的排出和水、电解质平衡的维持，还会增加患者的住院时间和医疗费用，严重影响患者的预后和生活质量。

在临床实践中，我们经常遇到深低温停循环术后患者出现急性肾损伤的情况。例如，一位55岁的男性患者，因主动脉夹层接受深低温停循环下主动脉弓置换术，术后出现少尿、血肌酐升高等症状，被诊断为急性肾损伤。经过积极的治疗，包括补液、利尿、肾替代治疗等，患者的肾功能逐渐恢复，但住院时间长达30天，医疗费用高昂。这不仅给患者及其家庭带来了沉重的经济负担，也对患者的身体和心理造成了极大的伤害。

因此，深入研究深低温停循环后急性肾损伤的危险因素和机制具有重要的临床意义。通过明确危险因素，我们可以在术前对患者进行风险评估，采取针对性的预防措施，降低急性肾损伤的发生率；了解损伤机制则有助于开发新的治疗方法，提高治疗效果，改善患者的预后。这不仅能为患者带来更好的治疗效果和生活质量，也能减轻社会和家庭的医疗负担，具有重要的社会和经济价值。

1.2国内外研究现状

近年来，国内外学者针对深低温停循环后急性肾损伤展开了广泛的研究，取得了一定的进展。

在危险因素方面，众多临床研究表明，深低温停循环下心血管手术后发生急性肾损伤与多种围术期因素相关。杜英杰等人的研究指出，患者年龄、术前诊断为主动脉夹层及围术期红细胞输入总量是全主动脉弓置换术后发生急性肾损伤的独立危险因素。董英等人通过对91例深低温停循环下手术患者的分析，发现停循环时间、既往高血压病史、输血量与术后急性肾损伤相关。还有研究表明，体外循环时间、低心排血量综合征、术前肾功能不全等也是深低温停循环后急性肾损伤的危险因素。

在机制研究方面，目前尚未完全明确。一些研究认为，缺血再灌注损伤是导致急性肾损伤的重要机制之一。深低温停循环过程中，肾脏血流中断，导致肾组织缺血缺氧，当恢复血流灌注后，会产生大量的氧自由基，引发氧化应激反应，损伤肾细胞。炎症反应也在急性肾损伤的发生发展中起到重要作用。体外循环和深低温停循环可激活机体的炎症细胞，释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等，导致肾脏炎症损伤。此外，肾血管收缩、肾小管堵塞等因素也可能参与了急性肾损伤的发生。

然而，当前的研究仍存在一些不足与空白。在危险因素的研究中，各项研究的结果存在一定的差异，这可能与研究对象、研究方法、诊断标准等不同有关。对于一些潜在的危险因素，如遗传因素、手术技术等，研究还不够深入。在机制研究方面，虽然提出了多种可能的机制，但具体的分子机制和信号通路尚未完全阐明，缺乏深入的基础研究。由于缺乏理想的动物模型，限制了对深低温停循环后急性肾损伤机制的进一步研究。

1.3研究方法与创新点

本研究将综合运用多种研究方法，深入探讨深低温停循环后急性肾损伤的危险因素和机制。

在危险因素研究方面，采用回顾性病例分析的方法，收集我院近年来行深低温停循环手术患者的临床资料，包括患者的基本信息、术前合并症、手术相关指标、术后肾功能指标等。运用统计学方法，对这些资料进行分析，筛选出与急性肾损伤发生相关的危险因素，并通过多因素Logistic回归分析确定独立危险因素。

在机制研究方面，建立深低温停循环后急性肾损伤的动物模型，通过检测肾组织的病理变化、氧化应激指标、炎症因子水平、细胞凋亡情况等，从分子、细胞和组织水平探讨急性肾损伤的发生机制。还将运用蛋白质组学和基因芯片技术，筛选出与急性肾