2025年CRRT血管活性药培训.pptxVIP

第一章CRRT血管活性药的基础知识第二章CRRT中血管活性药的选择策略第三章CRRT中血管活性药的临床应用场景第四章CRRT中血管活性药的安全监测与调整第五章CRRT中血管活性药的临床案例分析第六章CRRT中血管活性药的未来发展方向

01第一章CRRT血管活性药的基础知识

CRRT血管活性药应用现状CRRT的使用率临床数据对比脓毒症休克患者中的血管活性药使用全球危重症患者中，CRRT的使用率达到了35%，其中血管活性药的应用占比高达60%。某三甲医院2023年数据显示，CRRT联合血管活性药治疗的患者死亡率较单纯CRRT治疗降低了22%。不同药物间的相互作用、剂量调整及监测仍存在显著差异。

血管活性药的药代动力学特性去甲肾上腺素药代动力学多巴胺药代动力学肾上腺素药代动力学肝脏代谢率约60%，肾脏排泄率约10%，其余通过胃肠道吸收。外周神经突触重摄取机制显著影响其效果，CRRT过程中清除增加而增强作用。α受体和β受体同时激动，高剂量时易导致心律失常，需严格监测心肌酶谱。

血管活性药的临床适应症脓毒症休克心源性休克中枢性高血压首选NA，次选多巴胺，必要时联合去甲肾上腺素。多巴胺+多巴酚丁胺为首选，需监测心律失常。肾上腺素（≤0.1μg/kg/min）联合CRRT效果显著。

血管活性药的不良反应及处理心律失常低血压肾损伤立即减量或更换药物（如去甲肾上腺素替换为多巴胺）。临时提高CRRT血流速，必要时补充液体复苏。调整剂量，增加液体复苏，必要时补充前列地尔。

02第二章CRRT中血管活性药的选择策略

CRRT血管活性药选择的理论依据脓毒症休克心源性休克重症心肌炎首选NA，次选多巴胺，必要时联合去甲肾上腺素。多巴胺+多巴酚丁胺为首选，需监测心律失常。多巴胺+多巴酚丁胺为首选，需注意心肌氧耗增加。

CRRT血管活性药剂量调整的动态模型多巴胺剂量调整公式清除率修正动态监测药物剂量（新）=药物剂量（旧）×CRRT流量（新）/CRRT流量（旧）。药物剂量（新）=药物剂量（旧）×[CRRT流量（新）/CRRT流量（旧）]×[1-清除率系数]。根据指标变化调整药物剂量，如CI下降10%则需增加多巴胺20%。

血管活性药联合使用的协同效应联合用药组合协同效应机制联合用药注意事项脓毒症休克：NA+多巴胺，心源性休克：多巴胺+多巴酚丁胺。多巴胺+多巴酚丁胺：α1作用提升血压，β1作用增强心肌收缩力。避免药物叠加效应，监测心律失常。

特殊人群的血管活性药选择老年患者儿童患者孕妇肾功能减退，易发生心律失常，需谨慎使用高剂量药物。心输出量需求高，易耐受强效药物，但需监测心功能。需避免对胎儿有影响的药物（如肾上腺素）。

03第三章CRRT中血管活性药的临床应用场景

脓毒症休克合并ARDS的血管活性药应用患者情况治疗方案动态监测男性，65岁，因大肠杆菌感染导致脓毒症休克，合并ARDS。CRRT：流量180ml/min，血管活性药：NA0.1μg/kg/min+多巴胺5μg/kg/min。血压、心率、氧合指数、尿量等指标持续监测，根据指标变化调整药物剂量。

心源性休克合并急性肺栓塞的血管活性药应用患者情况治疗方案动态监测女性，55岁，因下肢深静脉血栓形成导致肺栓塞，合并心源性休克。CRRT：流量200ml/min，血管活性药：多巴胺15μg/kg/min+多巴酚丁胺20μg/kg/min，溶栓：尿激酶100万U静脉滴注。血压、心率、D-二聚体、心肌酶谱等指标持续监测，根据指标变化调整治疗方案。

重症心肌炎合并心源性休克的血管活性药应用患者情况治疗方案动态监测男性，40岁，因病毒性心肌炎导致心源性休克。CRRT：流量180ml/min，血管活性药：多巴胺10μg/kg/min+多巴酚丁胺15μg/kg/min，磷酸肌酸钠：1g静脉滴注，每6小时一次。血压、心率、CK-MB、肌钙蛋白等指标持续监测，根据指标变化调整治疗方案。

重症胰腺炎合并感染性休克的血管活性药应用患者情况治疗方案动态监测女性，50岁，因暴饮暴食导致重症胰腺炎，合并感染性休克。CRRT：流量200ml/min，血管活性药：NA0.1μg/kg/min+多巴胺5μg/kg/min，生长抑素：0.1mg静脉泵注。血压、心率、淀粉酶、C反应蛋白等指标持续监测，根据指标变化调整治疗方案。

04第四章CRRT中血管活性药的安全监测与调整

血管活性药监测的动态指标监测指标监测频率监测工具动脉血压、心率、心输出量、左室射血分数等。重症：每4小时监测一次，普通情况：每6小时监测一次，指标异常时：每2小时监测一次。有创监测（肺动脉导管、动脉导管），无创监测（生物阻抗法、超声心动图），实验室监测（血气分析、心肌酶谱）。

血管活性药剂量调整的临界值多巴胺临界值去甲肾上腺