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多巴胺的不良反应护理措施

一、多巴胺的药理作用与临床应用概述

多巴胺（Dopamine）是一种内源性儿茶酚胺类神经递质，同时也是临床常用的血管活性药物。作为去甲肾上腺素的前体，其药理作用具有剂量依赖性特征，不同剂量下对受体的选择性激活差异显著，这直接决定了其临床用途与不良反应的发生风险。

在小剂量（0.5-2μg/kg/min）时，多巴胺主要激动多巴胺受体（D?受体），扩张肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉，增加肾血流量和肾小球滤过率，常用于改善肾功能、预防急性肾损伤。

中等剂量（2-10μg/kg/min）时，激动β?受体占主导，增强心肌收缩力、增加心输出量，适用于治疗心力衰竭、心源性休克等。

大剂量（10μg/kg/min）时，α受体激动作用显著，收缩外周血管、升高血压，常用于感染性休克等严重低血压状态的抢救。

尽管多巴胺在循环支持中地位重要，但其非选择性受体激活和剂量相关的药效学差异，使其在临床应用中易出现多种不良反应，护理人员需重点关注并及时干预。

二、多巴胺常见不良反应的分类与机制

多巴胺的不良反应主要源于其对不同受体的过度激活或非靶器官作用，可分为心血管系统、消化系统、神经系统、泌尿系统、局部反应及过敏反应六大类，各类反应的发生机制与风险因素如下：

（一）心血管系统不良反应

心血管系统是多巴胺不良反应的最主要靶器官，与剂量和患者基础心脏状态密切相关。

1.心律失常

机制：大剂量多巴胺激动心脏β?受体，加速心肌细胞自律性、缩短不应期，易诱发室性早搏、室性心动过速甚至心室颤动；同时，α受体激活导致的血压骤升可能反射性引起心动过缓。

高危人群：合并冠心病、心肌病、电解质紊乱（低钾、低镁）的患者，或同时使用洋地黄类药物者风险更高。

2.高血压危象

机制：大剂量α受体激动导致外周血管强烈收缩，外周阻力骤增，收缩压和舒张压显著升高，甚至超过基础血压的30%以上。

临床表现：患者可出现头痛、视物模糊、恶心呕吐，严重时诱发脑出血、急性左心衰竭。

3.心肌缺血与心绞痛

机制：β?受体激动增加心肌耗氧量（心率加快、收缩力增强），同时α受体激活可能导致冠状动脉痉挛，供需失衡引发心肌缺血。

典型症状：胸骨后压榨性疼痛、胸闷，心电图可出现ST段压低或T波倒置。

（二）消化系统不良反应

多巴胺对胃肠道平滑肌和内分泌的影响常被忽视，但可能导致严重并发症。

1.恶心与呕吐

机制：多巴胺激动延髓催吐化学感受区（CTZ）的D?受体，触发呕吐反射；同时，外周血管收缩导致胃肠道缺血，也会加重胃肠道反应。

特点：多发生于用药初期或剂量调整时，与剂量正相关。

2.肠系膜缺血

机制：大剂量α受体激动优先收缩肠系膜动脉，导致肠道血供减少，严重时可引发肠黏膜坏死、肠穿孔。

高危人群：老年患者、动脉硬化严重者或长期大剂量用药者需警惕。

（三）神经系统不良反应

多巴胺可通过血脑屏障（尤其是在大剂量或肾功能不全时），影响中枢神经系统功能。

1.头痛与头晕

机制：血压波动（过高或过低）导致脑血管扩张或痉挛，引起颅内压变化；同时，中枢多巴胺受体激活可能干扰神经递质平衡。

2.焦虑与失眠

机制：中枢多巴胺能神经兴奋，导致患者出现烦躁不安、精神紧张、入睡困难，多发生于用药时间较长者。

3.手足抽搐

机制：血压骤升可能引发过度通气，导致呼吸性碱中毒，进而引起低钙血症相关的手足抽搐；也可能与多巴胺导致的离子紊乱有关。

（四）泌尿系统不良反应

尽管小剂量多巴胺用于保护肾功能，但大剂量时反而可能损伤肾脏。

1.肾功能恶化

机制：大剂量α受体激动收缩肾动脉，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，导致尿量减少、血肌酐升高；同时，血压过高可能加重肾实质损伤。

警示信号：用药后尿量0.5ml/kg/h持续2小时以上，需立即评估肾功能。

2.尿潴留

机制：多巴胺可能影响膀胱括约肌的神经支配，导致括约肌痉挛，尤其多见于老年男性或合并前列腺增生者。

（五）局部不良反应

多巴胺的强血管收缩作用易导致外周静脉给药时出现局部组织损伤，是临床护理的重点观察内容。

1.静脉炎

机制：药物对血管内皮的直接刺激，加上α受体激活导致局部血管收缩、血流减慢，引发血管壁炎症反应。

临床表现：穿刺部位红、肿、热、痛，沿静脉走向出现条索状硬结。

2.组织坏死与皮肤坏疽

机制：药物外渗后，局部α受体激动导致血管强烈收缩，组织缺血缺氧，进而出现坏死、溃疡，严重时需截肢。

高危因素：外周静脉给药、药物浓度过高（3mg/ml）、穿刺技术不佳或固定不牢。

（六）过敏反应

过敏反应较为罕见，但一旦发生可能危及生命。

机制：药物作为半抗原与体内蛋白质结合，诱发免疫反应，主要表现为皮疹、荨麻疹、过敏性休克等。

典型症状：用药后数分钟至数小时内出现皮肤瘙痒、红斑，严重时呼吸困难、血压骤降、意识丧失。

三、多巴胺不良反应的护理措施