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缺血性休克护理
目录
CATALOGUE
01
概述与定义
02
病理生理机制
03
临床评估方法
04
诊断工具应用
05
治疗干预策略
06
护理管理要点
PART
01
概述与定义
概念与病理基础
缺血性休克是由于全身或局部组织血液灌注严重不足,导致氧和营养物质供应无法满足细胞代谢需求,引发多器官功能障碍的病理状态。
微循环灌注不足
细胞缺氧与酸中毒
炎症反应级联
组织缺血后,细胞线粒体功能受损,无氧代谢增加,乳酸堆积导致代谢性酸中毒,进一步加重血管内皮损伤和微循环障碍。
缺血再灌注损伤会激活中性粒细胞和补体系统,释放大量炎性因子(如TNF-α、IL-6),引发全身炎症反应综合征(SIRS)。
急性心肌梗死、严重心律失常或心肌炎导致心输出量骤减,心脏泵血功能衰竭,占缺血性休克的40%以上。
严重创伤、消化道大出血或大面积烧伤引起的循环血量锐减,前负荷不足使心输出量下降。
肺栓塞、心脏压塞或张力性气胸等机械性梗阻因素,直接阻碍血液回流或泵出。
脓毒症或过敏性休克导致的血管张力异常,血液淤积在微循环中,有效循环血量相对不足。
主要病因分类
心源性休克
低血容量性休克
阻塞性休克
分布性休克
心血管疾病患者
老年群体
冠心病、心力衰竭患者因心脏储备功能差,易因急性缺血事件诱发休克。
血管弹性减退、代偿能力下降,且常合并多系统慢性病,休克进展更快且预后较差。
高风险人群识别
围手术期患者
重大手术(如主动脉夹层修复)后可能出现出血、感染或血栓栓塞等并发症。
创伤与烧伤患者
失血量超过30%或体表烧伤面积20%时,休克风险显著增加,需动态监测血流动力学指标。
PART
02
病理生理机制
血流动力学变化
心输出量显著降低
由于有效循环血容量减少或心脏泵功能受损,导致心输出量急剧下降,无法满足机体代谢需求。
外周血管阻力代偿性增加
机体通过激活交感神经系统,收缩外周血管以维持血压,但可能加剧组织缺血。
微循环血流重新分布
血液优先供应心、脑等重要器官,而皮肤、肾脏、胃肠道等器官血流减少,导致局部缺氧。
组织灌注不足影响
细胞能量代谢障碍
缺氧状态下,细胞从有氧代谢转为无氧代谢,ATP生成减少,乳酸堆积,引发代谢性酸中毒。
毛细血管内皮损伤
多器官功能障碍
缺血再灌注过程中,自由基大量释放,损伤血管内皮细胞,增加血管通透性,加重组织水肿。
持续低灌注可导致急性肾损伤、肝功能障碍、肠屏障破坏及脑功能受损等连锁反应。
1
2
3
通过释放儿茶酚胺、抗利尿激素等激素,增加心率、收缩血管,短期内维持血压稳定。
神经内分泌系统激活
长期缺血导致血液黏稠度增高,血小板聚集,微血栓形成,进一步恶化组织灌注。
微循环淤滞与凝血异常
当失代偿期出现顽固性低血压、乳酸持续升高、意识障碍时,提示器官功能进入衰竭阶段。
不可逆性休克表现
代偿与失代偿阶段
PART
03
临床评估方法
皮肤黏膜变化
注意患者是否出现烦躁不安、嗜睡或昏迷等意识改变,反映脑组织缺氧程度及休克进展阶段。
意识状态评估
尿量监测
记录每小时尿量,若持续少于30ml/h,提示肾脏血流灌注不足,可能伴随急性肾损伤风险。
观察患者皮肤是否苍白、湿冷或出现花斑纹,黏膜(如口唇、甲床)是否发绀,这些表现可能提示外周循环灌注不足。
症状与体征观察
诊断标准要点
血流动力学指标
收缩压持续低于90mmHg或平均动脉压低于65mmHg,伴心率增快(100次/分),需结合组织低灌注证据综合判断。
乳酸水平分析
动脉血乳酸浓度≥2mmol/L且进行性升高,提示无氧代谢加剧,是休克严重程度的重要生化标志。
器官功能障碍
需评估是否存在呼吸急促、肝酶升高、凝血功能异常等多器官功能不全表现,以明确休克分期。
有创血压监测
通过动脉导管实时监测血压波动,尤其适用于需血管活性药物维持血压的重症患者。
微循环评估工具
采用舌下微循环成像或近红外光谱技术,直接观察组织微循环障碍程度,补充宏观血流动力学数据。
中心静脉压(CVP)测定
结合液体复苏效果评估,CVP值可反映右心前负荷及容量状态,指导补液策略调整。
监测参数设置
PART
04
诊断工具应用
实验室检查项目
血乳酸水平检测
通过动脉或静脉血样分析乳酸浓度,评估组织灌注不足和缺氧程度,乳酸值持续升高提示预后不良。
血气分析与电解质监测
检测pH值、氧分压、二氧化碳分压及血钾、血钠等指标,判断酸碱平衡紊乱和呼吸功能状态。
凝血功能筛查
包括D-二聚体、纤维蛋白原及凝血酶原时间等,识别弥散性血管内凝血(DIC)或凝血功能障碍风险。
肾功能标志物
如血肌酐和尿素氮水平,反映肾脏灌注不足导致的急性肾损伤可能性。
影像学评估技术
床旁超声(FAST检查)
血管造影技术
胸部X线或CT扫描
超声心动图
快速评估腹腔、胸腔及心包积液情况,排查内出血或心
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