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动物肾脏病理学

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目录

01

概述与基础

02

主要病变类型

03

常见病因与机制

04

诊断技术方法

05

典型病例分析

06

临床与科研意义

01

概述与基础

肾脏基本结构与功能

肾单位组成

排泄与调节功能

内分泌功能

血流动力学特点

肾脏由肾小球、肾小管、集合管等结构组成，肾小球负责血液滤过，肾小管负责重吸收和分泌，共同维持体液平衡。

肾脏通过生成尿液排泄代谢废物（如尿素、肌酐），同时调节电解质（钠、钾、钙）和酸碱平衡，维持内环境稳定。

肾脏分泌促红细胞生成素（EPO）调节造血功能，并参与肾素-血管紧张素系统调控血压。

肾脏接受心输出量的高比例血液供应，肾小球毛细血管高压是滤过功能的关键保障。

常见病理学术语定义

肾小球肾炎

肾纤维化

肾小管间质病变

尿毒症

指肾小球炎症反应，表现为血尿、蛋白尿及肾功能减退，病理分型包括膜性肾病、微小病变等。

肾小管上皮细胞变性或坏死，伴间质炎性浸润或纤维化，常由药物毒性或感染引起。

慢性肾脏损伤后胶原沉积导致组织结构破坏，功能丧失，是终末期肾病的共同病理终点。

肾功能衰竭导致代谢废物蓄积，引发全身多系统症状（如贫血、神经病变）。

肾脏病变类型分类

原发性与继发性病变

原发性病变如IgA肾病，继发性病变如糖尿病肾病或高血压肾硬化，需结合病因学诊断。

急性与慢性损伤

急性肾损伤以短期内肾功能下降为特征，慢性肾病则表现为持续性滤过率降低及结构重塑。

局灶性与弥漫性病变

局灶性病变仅累及部分肾单位（如局灶节段性肾小球硬化），弥漫性病变广泛波及全肾。

遗传性与获得性疾病

遗传性疾病如多囊肾，获得性疾病如缺血性肾损伤或免疫复合物沉积性肾炎。

02

主要病变类型

肾小球疾病病理特征

表现为肾小球基底膜弥漫性增厚，免疫复合物沉积于上皮下，导致蛋白尿和低蛋白血症，常见于慢性免疫介导性疾病。

膜性肾小球肾炎

以系膜细胞和内皮细胞增生为主要特征，伴有炎性细胞浸润，可导致血尿和肾功能急剧下降，多与感染或自身免疫反应相关。

增生性肾小球肾炎

部分肾小球呈节段性硬化伴透明变性，常与长期高血压或代谢性疾病相关，最终进展为慢性肾功能衰竭。

局灶节段性肾小球硬化

肾小球内淀粉样蛋白沉积，导致滤过屏障破坏，表现为大量蛋白尿和肾病综合征，需通过特殊染色确诊。

淀粉样变性肾小球病

肾小管间质病变表现

肾小管上皮细胞广泛变性、脱落，管腔内可见细胞碎片和颗粒管型，多由缺血或肾毒性物质（如重金属、药物）引起。

急性肾小管坏死

肾间质内淋巴细胞和浆细胞浸润，伴有纤维化，临床表现为肾功能减退和电解质紊乱，常见于慢性感染或药物过敏反应。

肾小管内可见草酸钙、尿酸等结晶沉积，引发梗阻和炎性反应，多见于代谢异常或中毒性疾病。

间质性肾炎

长期慢性病变导致肾小管上皮细胞扁平化、基底膜增厚，间质胶原沉积，为慢性肾脏病的终末阶段病理表现。

肾小管萎缩与间质纤维化

01

02

04

03

结晶沉积性肾病

肾脏血管性病理改变

肾动脉硬化

肾梗死

血栓性微血管病

血管炎相关性肾病

小动脉内膜增厚、玻璃样变性，管腔狭窄导致肾单位缺血性萎缩，与系统性高血压或衰老密切相关。

肾小球毛细血管和微小动脉内血栓形成，内皮细胞肿胀脱落，临床表现为溶血性贫血和急性肾损伤。

肾动脉分支阻塞后局部缺血性坏死，病灶呈楔形苍白区，周围可见充血带，常见于栓塞或血管炎性疾病。

中小动脉壁纤维素样坏死伴炎性细胞浸润，可累及肾小球和肾间质，需结合免疫学检查明确病因。

03

常见病因与机制

感染性肾病发病机制

病原体直接侵袭

细菌（如钩端螺旋体）、病毒（如犬细小病毒）或寄生虫（如肾膨结线虫）通过血液或尿路逆行感染肾脏，导致肾小球、肾小管及间质炎症反应，引发组织水肿、细胞坏死及纤维化。

免疫复合物沉积

病原体抗原与宿主抗体结合形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体旁路途径，导致膜性肾小球肾炎或增生性肾小球病变。

毒素介导损伤

病原体释放内毒素或外毒素（如大肠杆菌脂多糖），激活补体系统和炎性细胞因子（TNF-α、IL-6），诱发肾小球毛细血管内皮细胞损伤和微血栓形成。

中毒性肾损伤病理过程

肾小管上皮细胞坏死

重金属（铅、汞）、药物（氨基糖苷类抗生素）或植物毒素（百合生物碱）直接破坏肾小管上皮细胞线粒体功能，干扰钠钾泵活性，引发细胞凋亡或坏死性脱落。

氧化应激反应

毒物代谢产物（如对乙酰氨基酚的N-乙酰苯醌亚胺）消耗谷胱甘肽，导致自由基蓄积，攻击细胞膜脂质和蛋白质，造成肾小管氧化损伤。

血管收缩与缺血

非甾体抗炎药抑制前列腺素合成，引起肾小球入球小动脉收缩，肾血流量下降，导致急性肾小管缺血性坏死。

抗肾小球基底膜抗体（如Goodpasture综合征）或抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）直接结合靶抗原，激活中性粒细胞释放蛋白酶和活性氧，破坏肾小球毛