高血压糖尿病患者的综合管理策略.pptxVIP

2025高血压合并糖尿病患者心血管-肾脏-代谢综合管理专家共识多靶点干预的整合治疗策略

目录第一章第二章第三章背景与概述病理生理机制心血管风险管理

目录第四章第五章第六章肾脏并发症管理代谢异常管理综合治疗与共识总结

背景与概述1.

糖尿病发病率显著高于高血压:糖尿病发病率为529.9/10万，是高血压（186.8/10万）的2.8倍，凸显糖尿病在我国慢性病防控中的突出地位。慢性病防控压力巨大:高血压和糖尿病合计发病率达716.7/10万，占慢性病主要构成，反映我国代谢性疾病防控形势严峻。共病管理必要性:高血压与糖尿病常合并存在（据指南数据约40-60%糖尿病患者合并高血压），双重风险叠加使心肾并发症风险倍增，需强化综合管理。高血压与糖尿病流行病学特征

心血管-肾脏-代谢风险关联机制2型糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症，通过激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统促进血压升高。胰岛素抵抗核心作用高血糖与高血压协同损伤血管内皮功能，加速动脉粥样硬化进程，形成心血管-肾脏损害的恶性循环。血管内皮功能障碍糖尿病自主神经病变导致压力感受器反射受损，表现为特征性的卧位高血压伴直立性低血压，增加心血管事件风险。自主神经调节异常

针对高血压合并糖尿病患者制定个体化治疗方案，目标血压控制在130/80mmHg，兼顾血糖、血脂等多重危险因素管理。优化管理策略通过早期干预延缓或逆转糖尿病肾病、视网膜病变等微血管并发症，降低终末期肾病和心血管死亡率。预防靶器官损害适用于各级医疗机构对18岁以上高血压合并糖尿病患者的诊断、风险评估和治疗决策。临床实践指导建立内分泌科、心血管科和肾内科协同管理模式，整合动态血压监测与糖化血红蛋白检测等评估手段。多学科协作框架共识目标与适用范围

病理生理机制2.

心-肾-代谢轴失调机制胰岛素抵抗与炎症反应：胰岛素抵抗导致糖脂代谢异常，促进慢性低度炎症状态，激活巨噬细胞和促炎因子（如TNF-α、IL-6），加速动脉粥样硬化和肾脏纤维化。交感神经过度兴奋：高血糖和高血压共同刺激交感神经系统，增加儿茶酚胺释放，引起血管收缩、心率增快及肾小球高滤过，进一步加重心肾负担。脂肪组织功能障碍：内脏脂肪堆积释放游离脂肪酸和脂毒性物质（如神经酰胺），干扰胰岛素信号通路，同时促进氧化应激和内皮功能损伤。

第二季度第一季度第四季度第三季度肾小球内高压RAS系统过度活化内皮功能损伤钠潴留与容量负荷高血压合并糖尿病时，肾小球入球小动脉扩张不足，出球小动脉收缩增强，导致肾小球内压力升高，加速蛋白尿和肾小球硬化。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）通过AT1受体促进血管收缩、钠水潴留及纤维化因子（如TGF-β）释放，加剧心肌肥厚和肾间质纤维化。高血糖和AngⅡ共同抑制一氧化氮（NO）合成，增加内皮素-1分泌，导致血管舒张功能障碍和微循环障碍。胰岛素抵抗和RAS激活协同促进肾小管钠重吸收，增加血容量和心脏前负荷，诱发心力衰竭和肾功能恶化。血流动力学紊乱与RAS激活

晚期糖基化终产物（AGEs）沉积：持续高血糖促使AGEs在血管壁和肾脏堆积，通过激活RAGE受体引发氧化应激和胶原交联，导致血管硬化和肾小球基底膜增厚。脂毒性心肌损伤：心肌细胞摄取过量游离脂肪酸后，线粒体β氧化超载，生成活性氧（ROS）并诱发细胞凋亡，表现为糖尿病心肌病和舒张功能障碍。尿酸与晶体沉积：高尿酸血症通过激活NLRP3炎症小体，促进肾脏晶体沉积和间质炎症，同时加重血管内皮功能损伤和动脉粥样硬化斑块不稳定。代谢毒性累积与靶器官损伤

心血管风险管理3.

基础目标值：糖尿病合并高血压患者血压控制标准推荐收缩压130mmHg和舒张压80mmHg，该目标可显著降低心脑血管事件风险。对于高龄或存在严重并发症者，可适当放宽至140/90mmHg，但需结合临床评估。年龄分层调整：65岁以下患者应优先达标130/80mmHg；65-80岁老年人若耐受良好仍建议达标；80岁以上高龄患者需评估身体状况，避免过度降压导致脏器灌注不足。并发症特殊要求：合并糖尿病肾病者需维持血压在125/75mmHg以下以延缓肾功能恶化；合并冠心病或心衰患者舒张压不宜低于60mmHg；卒中患者收缩压可逐步降至120mmHg以下但需警惕体位性低血压。个体化血压目标值分层

家庭血压监测（HBPM）推荐使用上臂式电子血压计早晚各测一次，记录7天平均值作为调整依据。测量前需静坐5分钟，袖带与心脏保持同一水平，避免测量误差。可准确评估24小时血压波动情况，尤其适用于发现隐匿性高血压或评估夜间血压控制效果。建议每3-6个月进行一次，或药物调整期间增加频次。需多次测量取平均值，避免白大衣效应。首次就诊应测量双侧上肢血压，后续以较高一侧为准。引入PREVENT风险计算器评估10年或30年心血管-肾脏-代谢风险。若风险≥7.