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肺水肿急救与护理措施

一、肺水肿的急救原则

肺水肿是因肺血管内液体渗出至肺泡及间质，导致肺换气功能障碍的急性危重症，核心病理改变为肺顺应性下降与气体交换障碍，若不及时干预，可迅速进展为呼吸衰竭甚至死亡。急救需遵循“快速纠正缺氧、减少肺内液体、维持循环稳定、去除诱因”的四大原则，以在短时间内逆转病情、挽救生命。

（一）优先保障氧供

缺氧是肺水肿最直接的致死因素，急救的首要目标是将血氧饱和度（SpO?）维持在95%以上。需根据患者缺氧程度选择给氧方式：

轻度缺氧（SpO?90%-94%）：鼻导管或面罩吸氧，氧流量5-8L/min，通过提高氧浓度缓解低氧血症。

中度至重度缺氧（SpO?90%）：采用高流量氧疗（HFNC）或无创正压通气（NIPPV），HFNC氧流量可达60L/min，能有效冲刷气道死腔、减少二氧化碳潴留；无创通气通过设定呼气末正压（PEEP），可减轻肺泡萎陷、促进液体回吸收。

严重呼吸衰竭（SpO?85%或出现意识障碍）：立即行气管插管并机械通气，采用“肺保护性通气策略”，设置PEEP5-15cmH?O，避免肺泡过度扩张或萎陷，同时严格控制潮气量（6-8ml/kg），降低呼吸机相关性肺损伤风险。

（二）快速减少肺内液体

肺水肿的本质是肺循环压力过高或肺泡-毛细血管屏障受损，导致液体渗出。减少肺内液体需从“减少回心血量”和“增强心肌收缩力”两方面入手：

减少回心血量：通过体位调整和药物干预降低前负荷。让患者取端坐位，双腿下垂，可减少下肢静脉回流，降低肺循环压力；若患者无低血压（收缩压90mmHg），可静脉注射呋塞米（20-40mg），通过利尿作用减少血容量，同时扩张静脉（起效快于利尿效果），进一步减轻肺水肿。

增强心肌收缩力：针对心源性肺水肿（如急性左心衰），需快速改善心肌功能。常用药物为毛花苷丙（西地兰），0.2-0.4mg稀释后缓慢静脉注射（5-10分钟），适用于伴有快速房颤或心室率过快的患者；若为非心源性肺水肿（如感染性休克相关），则需避免使用强心剂，重点纠正原发病因。

（三）维持循环稳定

肺水肿患者常因缺氧、心肌功能下降出现血压波动，需动态监测血压、心率、中心静脉压（CVP）等指标：

低血压处理：若收缩压90mmHg，需立即给予血管活性药物（如多巴胺、去甲肾上腺素），维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，保证重要脏器灌注；同时排查低血压原因（如血容量不足、心肌收缩力衰竭），必要时补充胶体液（如白蛋白），避免单纯补充晶体液加重肺水肿。

高血压处理：若患者伴有高血压（尤其是急性左心衰合并高血压），需静脉应用血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠），通过扩张动静脉降低心脏前后负荷。硝酸甘油起始剂量5-10μg/min，根据血压调整（维持收缩压100-120mmHg）；硝普钠起效更快（1-2分钟），但需注意氰化物中毒风险，连续使用不超过72小时。

（四）紧急去除诱因

肺水肿的诱因复杂，常见如急性心肌梗死、严重感染、输液过快、药物中毒（如吗啡过量）等，去除诱因是防止病情反复的关键：

若怀疑心肌梗死，需立即行心电图、心肌酶谱检查，确诊后尽早溶栓或介入治疗；

若为感染诱发，需快速留取血培养、痰培养，经验性应用广谱抗生素；

若因输液过快导致，需立即停止或减慢输液速度，必要时给予利尿剂拮抗。

二、肺水肿的具体急救步骤

肺水肿急救需遵循“评估-干预-再评估”的循环流程，确保每一步操作精准、高效，具体步骤如下：

（一）第一步：快速评估病情（30秒内完成）

通过“一看二听三测”判断患者状态：

看：观察患者意识（清醒/嗜睡/昏迷）、呼吸频率（正常12-20次/分，肺水肿时可30次/分）、口唇及甲床发绀程度、是否有端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰（心源性肺水肿典型表现）。

听：用听诊器听双肺呼吸音，若闻及广泛湿啰音（尤其是中下肺）或哮鸣音，提示肺水肿严重；同时听心率，判断是否有房颤、心动过速。

测：立即测量血压、血氧饱和度（SpO?），若SpO?90%或血压90/60mmHg，需启动紧急抢救流程。

（二）第二步：启动基础生命支持（1分钟内完成）

体位调整：协助患者取端坐位，双腿下垂，若患者意识不清，需将床头抬高30°-45°，头偏向一侧防止误吸。

开放气道：清除口腔、鼻腔分泌物，若有舌后坠，用口咽通气管撑开气道；若患者出现呼吸停止，立即行胸外按压+人工呼吸（30:2）。

给氧：立即给予高浓度氧疗（鼻导管或面罩，氧流量8-10L/min），同时连接心电监护仪，监测心率、血压、SpO?、心电图变化。

（三）第三步：药物与器械干预（5分钟内完成）

根据病情严重程度选择干预措施：

利尿剂：无低血压时，静脉注射呋塞米20-40mg，若30分钟后尿量100ml，可追加剂量至80mg。

强心剂：心源性肺水肿伴快速房颤时，静脉注射西地兰0.2-0.4mg（稀释