（2025）老年慢性萎缩性胃炎慢病管理指南PPT课件.pptxVIP

（2025）老年慢性萎缩性胃炎慢病管理指南慢病管理的精准化方案

目录第一章第二章第三章疾病概述临床表现与诊断干预目标与原则

目录第四章第五章第六章具体干预措施长期管理策略多学科协作与展望

疾病概述1.

定义与病理特征腺体萎缩与黏膜变薄：慢性萎缩性胃炎以胃黏膜固有腺体数量减少、腺体变浅为主要特征，伴随黏膜层变薄和纤维化，病理检查可见腺体结构破坏及分泌功能下降。肠上皮化生与不典型增生：约40%患者出现肠上皮化生（胃黏膜被肠型上皮取代），部分病例伴随细胞异型性改变，这种病理变化与胃癌发生风险呈正相关。多因素致病机制：幽门螺杆菌感染（占70%以上病例）、自身免疫抗体攻击壁细胞、长期胆汁反流等共同导致胃黏膜持续损伤，最终引发腺体不可逆萎缩。

年龄与发病率显著正相关:16-30岁发病率仅9%，而31-65岁骤升至53%，每增加10岁发病率平均上升14%，60岁以上人群患病率高达50%，体现黏膜衰老的核心影响。地域与感染因素叠加风险:北方地区因饮食和幽门螺杆菌感染（超40%感染者发展为该病），发病率明显高于南方，显示环境与病原体的双重驱动。老年群体防控紧迫性:65岁以上人群患病率30%-50%，且伴随胃黏膜防御机制衰退，需优先纳入慢病管理重点人群。流行病学特点

老年特殊病理生理变化老年人胃黏膜血流量减少30%-40%，表皮生长因子分泌不足，导致损伤后修复速度较年轻人延迟2-3倍。黏膜修复能力衰退60岁以上人群基础胃酸分泌量下降50%，伴胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值降低，易引发消化不良和营养物质（如铁、维生素B12）吸收障碍。胃酸分泌生理性减少老年患者平均服用4.2种药物，非甾体抗炎药（如阿司匹林）使用可使黏膜损伤风险增加4倍，需警惕药物性胃炎叠加。多重用药影响

临床表现与诊断2.

上腹隐痛：表现为持续性钝痛或灼烧感，多位于剑突下或左上腹，与胃黏膜萎缩导致的胃酸分泌异常及神经末梢刺激相关。疼痛常与进食无关，但可能因辛辣食物加重，需使用铝碳酸镁咀嚼片等黏膜保护剂缓解。饱胀感与早饱：因胃动力减弱和消化功能下降，患者餐后易出现腹胀、饱胀感，甚至少量进食即感饱腹。建议少量多餐，联合莫沙必利片等促胃肠动力药改善症状。贫血相关症状：胃体萎缩导致内因子缺乏，引发维生素B12吸收障碍，表现为乏力、头晕、面色苍白等巨幼细胞性贫血症状，需补充维生素B12及铁剂。典型症状分析

胃镜与病理活检胃镜下可见黏膜苍白、变薄，血管显露，伴腺体萎缩或肠化生。病理检查是确诊金标准，需明确萎缩程度及是否伴异型增生。幽门螺杆菌检测通过碳13呼气试验或胃黏膜活检快速尿素酶试验确诊感染，阳性者需采用含铋剂四联疗法根除（如克拉霉素+阿莫西林+枸橼酸铋钾+PPI）。血清学检查检测血清胃泌素（A型患者升高）、胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值（降低提示萎缩），以及壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）辅助分型。胃液分析A型患者多呈无酸或低酸，B型患者胃酸分泌可能正常或轻度减少，有助于鉴别自身免疫性与非免疫性萎缩性胃炎断标准与方法

功能性消化不良症状相似但胃镜无黏膜萎缩证据，需结合病理检查排除器质性病变，且患者对促动力药反应较好。胃癌早期表现萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生需警惕癌变，胃镜下发现黏膜结节、溃疡或糜烂时应多部位活检以鉴别。其他慢性胃炎类型如非萎缩性胃炎以炎症浸润为主，无腺体萎缩；胆汁反流性胃炎则伴胆汁反流特征，胃镜下可见胆汁湖及黏膜充血。鉴别诊断要点

干预目标与原则3.

第二季度第一季度第四季度第三季度根除幽门螺杆菌避免胃黏膜刺激物调整饮食结构控制胆汁反流采用标准四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素）进行规范治疗，疗程14天，治疗后4周复查确认根除效果，避免耐药性产生。严格戒烟戒酒，限制浓茶、咖啡摄入，避免长期服用非甾体抗炎药，必要时联用胃黏膜保护剂。减少高盐、腌制、熏烤食品摄入，增加新鲜蔬果和优质蛋白比例，采用蒸煮炖等低温烹调方式。对于术后或幽门功能障碍患者，使用铝碳酸镁等胆汁吸附剂，睡前3小时禁食并抬高床头15-20cm。祛除病因策略

改善临床症状方法选用瑞巴派特、替普瑞酮等胃黏膜保护剂促进上皮再生，联合维生素E等抗氧化剂改善局部微循环。黏膜修复治疗腹胀选用多潘立酮等促动力药，反酸使用PPI短期抑酸，消化不良补充胰酶制剂，贫血者规范补充铁剂和B12。症状对症处理脾胃虚弱证用香砂六君丸，肝胃不和证用柴胡疏肝散，配合针灸足三里、中脘等穴位调节胃肠功能。中医辨证施治

每6-12个月进行高清染色内镜检查，对肠化生区域靶向活检，发现低级别上皮内瘤变时缩短至3-6个月复查。规范内镜监测对局灶性高级别上皮内瘤变实施内镜下黏膜剥离术，术后每3个月复查直至病理确认完全切除。癌前病变干预补充β-胡萝卜素、维生素C/E等抗氧化营养素，适当增加西兰花、大蒜等含硫化合物食物的摄入。营养支持方案