抗心律失常药课件.ppt

抗心律失常药课件;

心律失常：是心动节律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。

心律失常对循环的影响：

1.心率变化：心动过速—舒张期短—冠脉供血↓；

心动过缓—心搏量↓—外周重要脏器供血↓；

2.心动规律变化：房室收缩不协调、传导阻滞等—心室充盈量↓

3.心脏收缩功能丧失：房颤—心室舒张期充盈量↓—心搏量↓；

室颤—功能上等于停搏。

;心肌组织的电生理特性;心脏的电生理学基础;工作细胞 自律细胞

安静时膜电位稳定 4期自动去极化

Phase4SpontaneousDepolarization

静息电位 最大复极电位

MaximalRepolarizationPotential;离子机制IonicMechanisms

(1)静息电位产生机理

a.钾平衡电位K+EquilibriumPotential：主要机制

b.钠内向背景电流INa,b

c.生电性钠-钾泵外向电流Ip;大家有疑问的，可以询问和交流;静息电位产生机理;(2)动作电位产生机制

0期：

阈电位ThresholdPotential(约为-70mV)

Na+内流，形成快钠内向电流INa

再生性循环

RegenerativeCycle;Na+通道特征：

a.激活、失活、复活快，故又称快Na+通道FastNa+Channel

快反应细胞FastResponseCells

快反应电位FastResponsePotential

b.对Na+具高度选择性

c.电位依从性，TP-70mV

d.可被Tetrodotoxin(TTX)阻断;1期：

Na+内流停止

短暂的K+外向电流,瞬时性外向离子电流，TransientOutwardCurrent,Ito;2期：

内向电流(Ca2+内流为主和微弱的Na+内流)

K+外向电流（IK）;Ca2+通道特征：

激活、失活、复活慢，故又称慢Ca2+通道

SlowCa2+Channel

对Ca2+具有相对选择性

电位依从性：TP-40mV

可被Mn2+和多种Ca2+阻断剂阻断;3期：

Ca2+通道完全失活

K+外流逐渐递增，再生性K+外流RegenerativeK+OutwardCurrent;4期：

钠－钾泵Na+-K+Pump

钠－钙交换Na+-Ca2+Exchange

钙泵Ca2+Pump;自律细胞的跨膜电位及其离子机制

;窦房结细胞;浦肯野细胞;膜反应性与传导速度;有效不应期(ERP);不应期与动作电位时程;心脏传导系统;反映在左右两心房的去极化过程;概述;窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐;心律失常发生的电生理机制;触发活动（triggeredactivity）:指冲动的形成是由于紧???着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后除极所造成。

后除极（afterdepolarization）：是在动作电位0相除极后，发生于复极过程中或复极后的一种除极，其振幅小，频率较快，膜电位往往呈振荡性波动，一旦达到阈电位，易引起异常冲动，即触发活动;;;冲动传导异常;A;单向传导阻滞发生原理;（针对传导异常）：

3改变传导速度：

增强膜反应性—改善传导—取消单向传导阻滞----折返激动?；

苯妥英钠:促K+外流---最大舒张电位↑--与阈电位距离↑--传导↑；

减弱膜反应性---减慢传导---使单向传导阻滞变为双向传导阻滞---折返激动?；

奎尼丁：抑制Na+内流---Vmax↓-----传导↓

4延长或相对延长有效不应期(使ERP/APD比值↑)

ERP↑﹥APD↑--（绝对延长）

奎尼丁：抑制Na+通道---恢复重新开放的时间延长---冲动将有更多机会落入ERP中---消除折返；

ERP↓﹤APD↓--（相对延长）

利多卡因：促进K+外流﹥抑制Na+内流—APD缩短，相对延长ERP;抗心律失常药物的基本作用机制;

;如何才能减少异位起搏活动、消除折返？;抗心律失常药物分类;抗心律失常药分类;Ⅱ类：β肾上腺受体拮抗药

阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相除极速率而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。普萘洛尔