创伤性休克课件.ppt

创伤性休克救治

省卫生应急基础和专业技能培训班22026/1/8内容创伤性休克的救治创伤性休克的临床表现和诊断创伤性休克的病理生理创伤性休克的定义休克的概念和分类休克救治的新概念

省卫生应急基础和专业技能培训班32026/1/8一、休克的概念和分类Shock是机体受到强烈的致病因素侵袭后，由有效循环血量减少、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。

省卫生应急基础和专业技能培训班42026/1/8分类休克病因分类始动环节分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克创伤性休克烧伤性休克

省卫生应急基础和专业技能培训班52026/1/8类型特点低动力型休克⑴低排高阻型休克心输出量↓，外周阻力↑，BP↓⑵低排低阻型休克心输出量↓，外周阻力↓，BP↓心输出量↑，外周阻力↓，BP↓高动力型休克(高排低阻型休克)血流动力学-分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)

省卫生应急基础和专业技能培训班62026/1/8二、创伤性休克的概念创伤性休克重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，剧烈疼痛，心源性及神经源性等多种因素综合形成。因此，较失血性休克的病因、病理要复杂得多，重。

省卫生应急基础和专业技能培训班72026/1/8发生率及死亡率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理密切相关。患病率占严重多发伤患病率的50％以上。创伤性休克是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。发生率

省卫生应急基础和专业技能培训班82026/1/8三、创伤性休克的病理生理1.血流动力学变化正常机体血压的维持有赖于两个基本因素：心输出量保持稳定外周血管阻力血压=心输出量×外周血管阻力

省卫生应急基础和专业技能培训班92026/1/8血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足

省卫生应急基础和专业技能培训班102026/1/8血容量??心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的病理生理演示图

省卫生应急基础和专业技能培训班112026/1/8微循环障碍微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。?微循环收缩期（缺血缺氧期）-代偿期?微循环扩张期（淤血缺氧期）-抑制期?微循环衰竭期（DIC期）-失代偿期①休克代偿期②休克抑制期③休克失代偿期

省卫生应急基础和专业技能培训班122026/1/8微循环收缩期（休克早期）微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输血动静脉短路开放→回心血量↑组织灌注不足→细胞缺氧动静脉间短路开放微血管及毛细血管前括约肌收缩

省卫生应急基础和专业技能培训班132026/1/8微循环扩张期（休克中期）微循环“只进不出”，回心血量减少；血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；回心血量降低，心排出量减少，血压下降。动静脉短路进一步开放毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩

省卫生应急基础和专业技能培训班142026/1/8微循环衰竭期（休克后期）组织细胞缺乏有效灌注变性坏死红细胞血小板凝集形成微小血栓微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”；血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC；细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；休克不可逆。

省卫生应急基础和专业技能培训班152026/1/8原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期2.病理生理机制－分期

省卫生应急基础和专业技能培训班162026/1/8DIC

省卫生应急基础和专业技能培训班172026/1/8四、创伤性休克的临床表现与诊断创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。

省卫生应急基础和专业技能培训班182026/1/8诊断1.创伤因素2.烦躁、意识障碍3.脉搏＞100次／分或不能触及4.四肢湿冷、再充盈时间＞2s皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg?h)5.收缩压＜90mmHg6.脉压差＜30mmHg7.高血压