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ST抬高急性心肌梗死病例学习汇报人：XXX2025-X-X

目录1.病例概述

2.辅助检查

3.诊断与鉴别诊断

4.治疗原则

5.并发症及预后

6.病例讨论

7.总结与展望

01病例概述

患者基本信息姓名年龄患者男性，年龄65岁，居住在市区，有长期吸烟史，平均每日吸烟量约20支，持续吸烟时间超过40年。职业病史患者长期从事重体力劳动，有高血压病史10年，血压最高达160/100mmHg，曾服用过降压药物，但血压控制不稳定。家族史患者父亲于70岁时因心肌梗死去世，母亲有糖尿病史，母亲于60岁时因糖尿病并发症去世。患者本人无糖尿病史，但家族中存在心血管疾病遗传倾向。

发病经过发病时间患者于清晨6点左右突然出现剧烈胸痛，持续约20分钟，伴有大汗淋漓，伴有恶心、呕吐等症状。就诊过程患者自行拨打急救电话，由救护车送往附近医院急诊科，到达医院后立即进行心电图检查。症状变化患者胸痛在急诊室就诊过程中逐渐加重，并放射至左肩和左臂，伴随呼吸困难，面色苍白，血压下降至90/60mmHg。

主要临床表现胸痛特点患者出现剧烈胸痛，持续时间超过20分钟，呈压榨性，伴有压迫感，疼痛程度评分达到8分（10分制）。放射部位胸痛向左肩、左臂放射，伴有手指麻木，特别是小指和无名指，疼痛区域覆盖约1/3的胸部和上腹部。伴随症状患者伴有大汗淋漓，面色苍白，恶心、呕吐，心率加快至110次/分钟，血压下降至90/60mmHg，表现出明显的休克症状。

02辅助检查

心电图表现ST段抬高心电图显示ST段抬高超过0.1mV，持续时间为1小时以上，提示急性心肌梗死的可能。病理性Q波V1~V5导联出现病理性Q波，深度超过1/4R波，确认了前壁心肌梗死的诊断。心律失常伴随出现室性期前收缩，心率波动在100~120次/分钟，提示心肌梗死可能引发心律失常。

心肌酶谱心肌酶水平血清心肌酶谱检查显示，肌酸激酶（CK-MB）峰值达到正常上限的5倍，肌酸激酶（CK）峰值超过正常上限的3倍。酶峰时间CK-MB酶峰时间为发病后6小时，CK酶峰时间为发病后12小时，符合急性心肌梗死后心肌酶谱的变化规律。酶谱动态变化心肌酶谱在发病后3天内持续升高，随后逐渐下降，提示心肌梗死的范围和严重程度。

影像学检查冠状动脉造影冠状动脉造影显示前降支近段完全闭塞，证实了前壁心肌梗死是由该支血管狭窄导致的。闭塞处血管直径狭窄超过75%。心脏磁共振心脏磁共振成像显示心肌梗死区域为前壁心室，梗死面积为左心室的10%，提示心肌缺血严重，但心功能尚可。胸部X光胸部X光片未见明显异常，但可见心脏轮廓增大，提示可能存在心室扩张。

03诊断与鉴别诊断

诊断依据病史特点患者具有典型的心肌梗死病史，包括剧烈胸痛、放射痛、大汗淋漓等，持续时间超过20分钟，符合急性心肌梗死的临床特征。心电图心电图表现为ST段抬高和病理性Q波，且ST段抬高超过0.1mV，持续时间超过1小时，符合急性心肌梗死的典型心电图改变。心肌酶谱血清心肌酶谱CK-MB和CK显著升高，CK-MB峰值超过正常上限5倍，CK峰值超过正常上限3倍，支持急性心肌梗死的诊断。

鉴别诊断心绞痛患者症状与心绞痛相似，但心绞痛持续时间较短，多在数分钟内缓解，且无ST段抬高，心肌酶谱正常，可排除心绞痛。急性肺栓塞急性肺栓塞也可能引起胸痛和呼吸困难，但患者无咯血症状，D-二聚体检查阴性，肺动脉CT排除肺栓塞。主动脉夹层主动脉夹层可引起胸痛，但患者血压升高，超声心动图未发现主动脉夹层征象，可排除主动脉夹层。

04治疗原则

药物治疗抗血小板治疗给予患者阿司匹林300mg负荷量，随后每日维持量100mg，同时给予氯吡格雷75mg每日一次，以预防血栓形成。抗凝治疗使用肝素钠进行抗凝治疗，调整剂量以维持活化部分凝血活酶时间（APTT）在正常值的1.5~2.5倍之间。血管扩张剂根据血压情况，给予硝酸甘油静脉滴注，以缓解心肌缺血，降低心脏前后负荷，改善心功能。

介入治疗血管开通患者接受了经皮冠状动脉介入治疗（PCI），成功开通了闭塞的前降支，血流恢复，残余狭窄率低于20%。支架植入在病变部位植入药物洗脱支架一枚，以保持血管长期通畅，减少再狭窄风险。支架扩张后直径达到3.5mm，长度28mm。术后护理术后患者卧床休息24小时，密切监测心电图、血压和心率，防止并发症，如出血、血栓形成等。

手术治疗外科手术对于药物治疗和介入治疗无效的患者，考虑进行冠状动脉旁路移植术（CABG），以改善冠状动脉血供。手术过程手术中切取大隐静脉作为旁路血管，分别吻合到左前降支和右冠状动脉，手术时间约4小时，术中患者血压平稳，心率稳定。术后恢复术后患者转入重症监护室（ICU）观察，密切监测生命体征，术后第3天转入普通病房，逐渐恢复生活自理能力。

05并发症及预后

常见并发症心律失常心肌梗死患者常见并发症之一是心律失