第二章：细胞的基本生理过程.pptVIP

第二章：细胞的基本生理过程;一：细胞膜的结构和成分

（一）细胞膜的构造模型：液态镶嵌模型【蛋白质约55%磷脂类25%胆固醇13%其他脂质4%少量碳水化合物】

（二）细胞膜的脂质：磷脂类占60%以上，胆固醇约30%，膜的脂质均为双嗜性分子

（三）细胞膜的蛋白质：以螺旋或球形蛋白形式存在，分为外周和结合蛋白，不对称分布；物质转运、信息传递和识别等功能

（四）细胞膜的糖类：含量少，寡糖和多糖链形成糖脂和糖蛋白

二：物质跨细胞膜的转运

被动转运

主动转运原发性主动转运：钠泵（钠-钾泵、Na+-K+-ATP酶）

;进入2个钾离子，出去3个钠离子，生电性钠泵;入胞和出胞作用;一：静息电位和动作电位、动作电位时相和细胞的兴奋性及其机制：兴奋是指细胞在刺激下产生一种可传播的电位变化

二：电刺激引起的细胞兴奋的过程和条件

1:刺激的强度2：刺激强度的变化率3：刺激作用的时间

三：神经纤维动作电位的细胞外记录

（一）双相动作电位（二）单相动作电位：阻断一端（三）混合神经干的复合动作电位：是传导速度不同的神经纤维上动作电位波形的总和

四：兴奋在神经纤维上的传导

1：绝缘性2：双向传3:不衰减性4：不融合性5：相对不疲劳性

有髓鞘神经纤维的电冲动传导为跳跃式传导;静息电位（-70mv~-90mv）形成的主要机制：细胞内高K+和静息状态下膜对K+有通透性。

静息电位取决于：离子的极性、膜对离子的通透性、膜内外离子浓度差;;发生机制及相关联系;离子通道型受体介导的信号转导;

1.G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式

;2.G蛋白偶联受体介导-IP3/DG第二信使模式

;1、酪氨酸激酶受体和酪氨酸激酶耦联受体;N—M接头处的兴奋传递;N-M接头处的兴奋传递过程;特点:单向传递时间延搁容易受缺氧及许多药物影响1:1传递特性;一：骨骼肌细胞的微细结构

1肌原纤维与肌小节2肌丝的分子组成3肌管系统

二：肌细胞收缩的原理

1.兴奋传递2.兴奋-收缩耦联

3.肌丝滑行肌丝滑行的几点说明4.肌丝复位

总结

三：骨骼肌收缩的外部表现

四：影响肌肉收缩效能的因素

1前负荷2后负荷3肌肉的收缩能力;;肌原??维:

1、镜下：肌小节：1/2明带＋暗带＋1/2明带，2条Z线间;细肌丝:

肌动蛋白

原肌球蛋白

肌钙蛋白

粗肌丝:

肌球（myosin）

或肌凝蛋白

横桥：膨大头部

杆;肌管系统：

横管系统：T管

（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）

纵管系统：L管

（肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)

三联管：1T管+2L管;;兴奋-收缩耦联——三个主要步骤：

①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。

②三联管处的信息传递：（LCa2+channel）变构或钙内流

③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道(RyanodinereceptorRYR)开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。

Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物;肌丝滑行;按任意键

飞入横桥摆动动画;肌丝复位;运动神经冲动传至末梢

↓

N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内

↓

接头前膜内囊泡

向前膜移动、融合、破裂

↓

ACh释放入接头间隙

↓

ACh与终板膜受体结合

↓

受体构型改变

↓

终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加

↓

产生终板电位(EPP)

↓

EPP引起肌膜AP;肌丝滑行几点说明:

1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。

①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;④明带和H带变窄。2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。

;等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。

等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。

注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；

②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；

③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。

单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。

复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收