应激性心肌病精选.pptxVIP

应激性心肌病;概述(ɡàishù);1990年首次被日本学者Sato等报道并命名为Tako-Tsubo(章鱼篓样)心肌病；

因其发病早期特有的心尖(xīnjiān)部收缩功能障碍,又称为心尖(xīnjiān)球形综合征(ApicalBallooningSyndrome)；

因该病发病前均有明显的应激史,且发病时病人血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高,也将该病命名为应激性心肌病,目前更多的学者用此名。

2006年美国心脏病学会正式将其归为获得性心肌病的一种。;第四页，共36页。;主要(zhǔyào)内容;流行病学(liúxínɡbìnɡxué);病理(bìnglǐ)生理学机制;病生学机制(jīzhì)----儿茶酚胺毒性作用;病生学机制----儿茶酚胺毒性(dúxìnɡ)作用;病生学机制(jīzhì)----小血管痉挛和微血管功能障碍;病生学机制----小血管(xuèguǎn)痉挛和微血管(xuèguǎn)功能障碍;病生学机制----动脉(dòngmài)粥样斑块破裂;病生学机制(jīzhì)----心肌炎;病生学机制(jīzhì)----肾上腺素能受体高敏;病生学机制(jīzhì)----雌激素水平减低;病生学机制(jīzhì);临床表现;实验室检查(jiǎnchá)----心电图特征;实验室检查(jiǎnchá)----心电图特征;实验室检查(jiǎnchá)----心电图特征;实验室检查(jiǎnchá)----心电图特征;实验室检查----心脏(xīnzàng)标志物测定;实验室检查----神经(shénjīng)体液因素测定;实验室检查(jiǎnchá)----神经体液因素测定;实验室检查(jiǎnchá)----超声心动图检查(jiǎnchá);实验室检查(jiǎnchá)----心脏影像学;实验室检查(jiǎnchá)----心脏影像学：磁共振成像;左室造影的典型表现在发病前期，显示心尖部不运动并呈球样扩张,心底部代偿性收缩增强,左心室收缩期呈典型的“章鱼篓(yúlǒu)”样改变。;实验室检查(jiǎnchá)----心脏影像学：左心室造影;A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低(jiǎndī)，如口袋状，LVEF36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。;流行病学(liúxínɡbìnɡxué)

以上四条均满足(mǎnzú)时可考虑诊断应激性心肌病。

尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。

18ng／ml，正常值0.

在住院第7～9天便降至急性心肌梗死患者血浆浓度以下

最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。

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任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。

目前无统一的诊断标准,基本上为排除性诊断

去除诱因：精神应激及生理应激，如争吵、手术、血流动力学障碍、神经系统疾病等

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大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。

实验室检查(jiǎnchá)----心脏影像学

严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞症危险,可考虑(kǎolǜ)应用抗凝剂,以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓塞性合并症;雌激素具有保护血管免受儿茶酚胺冲击损伤的作用，当绝经期雌激素减少时，就可能造成绝经期妇女发病率增高。

左室造影的典型表现在发病前期，显示心尖部不运动并呈球样扩张,心底部代偿性收缩增强,左心室收缩期呈典型的“章鱼篓(yúlǒu)”样改变。

Mayo临床诊断标准越来越被大家所接受：1.

迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚

最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。

Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张(kuòzhāng)部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。

实验室检查(jiǎnchá)----心电图特征

遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同(xiānɡtónɡ)基因的中年女性如姐妹俩可先后发病

实验室检查(jiǎnchá)----心脏影像学：磁共振成像

2006年美国心脏病学会正式将其归为获得性心肌病的一种。

PET通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorineFluorodeoxyLicose，FDG)可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区

实验室检查(