罗盖全治疗CKDMBD的首选用药.pptxVIP

罗盖全?—CKD-MBD治疗的首选用药

CKD-MBD的定义2005年KDIGO矿物质代谢及其骨病国际研讨会明确提出：KidneyInternational(2009)76(Suppl113),S3-S8.CKD时的矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）是全身性（系统性）疾病，常具有下列一个或一个以上表现：钙、磷、甲状旁腺激素或VitD代谢异常；骨转化、骨矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；血管或其他软组织钙化。全球提高肾脏病预后组织(KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes,KDIGO)

KDIGO：CKD-MBD分类（2006）LLBLCLBC++++-+-+--++分类生化异常(L)骨病(B)血管软组织钙化(C).KidneyInt.2006;69:1945-1953.Copyright2006.

CKD-MBD预后NationalKidneyFoundation.AmJKidneyDis.2003;42(suppl3):S1-S201.BlockGA,etal.JAmSocNephrol.2004;15:2208-2218.KestenbaumB,etal.EurJClinInvest.2007;37:607-622.GoodmanWG,etal.AmJKidneyDis.2004;43:572-579.MoeS,etal.KidneyInt.2006;69:1945-1953.钙、磷、PTH或维生素D代谢异常生化异常钙化血管或其它软组织钙化肾性骨营养不良骨转化、矿化、骨容量、骨线性生长或骨强度异常骨痛骨折甲状旁腺增生甲状旁腺切除心血管事件增加住院率增加死亡率增加预后

CKD-MBD与肾性骨病肾性骨病指CKD患者的骨形态发生改变，是CKD-MBD全身疾病中骨骼疾病的一部分2。CKD-MBD不仅仅表现为骨病，而且常累及全身多个系统1。大量证据表明：高磷血症、钙磷乘积增高和甲状旁腺功能亢进可导致血管钙化和发生心血管事件的危险性增加，与透析患者患病率及死亡率增加相关1。陈香美,etal.,临床诊疗指南·肾脏病学分册2009.KidneyInternational(2009)76(Suppl113),S3-S8.

CKD-MBD的治疗原则降低血磷限制磷的摄入(600～1000mg/d)使用磷结合剂充分透析,改善血液净化方式纠正低血钙合理使用活性维生素D控制SHPT经规范的药物治疗仍不能控制的严重的SHPT(iPTH持续800pg/ml)，并且有顽固的高钙血症和(或)高磷血症，对治疗抵抗者，以及经同位素或超声检查证实存在甲状旁腺腺瘤或结节者，建议实施甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切加自体移植术。

CKD-MBD的药物选择WilliamG.TSIARAS,etal.,ActaDermVenereol2011;91:115-124.BrandiL.,DanMedBull.2008Nov;55(4):186-210.骨化三醇（罗盖全）在原发性骨质疏松症治疗中的应用.中国医学论坛报2005-12-16.1,25(OH)2D3（罗盖全?）1,25(OH)2D325羟化酶1α羟化酶1α(OH)D32普通VitD3125-(OH)D3目前最常用的活性VitD为罗盖全?和1α(OH)D3，后者需在肝脏中转化为1,25(OH)2D32。在正常受试者和尿毒症患者中，1α(OH)D3经静脉和口服途径给药后，其1,25(OH)2D3的生物利用度均明显低于罗盖全?口服给药2。罗盖全是生物活性最强的维生素D3制剂，无需经过肝肾羟化激活，可直接发挥作用，因此血药浓度不受肝功能影响，不增加肝脏负担3。

血药浓度达峰迅速，所获得的药物浓度显著高于1α(OH)D31LBrandietal.,Pharmacokineticsof1,25(OH)2D3and1α(OH)D3innormalanduraemicmen.NephrolDialTransplant2002;17:829-842..CKD-MBD的药物选择0501001502002503003504004506121,25(OH)2D3pg/ml罗盖全1a(OH)D34μg口服n=64μg口服n=602412名尿毒症患者先后口服罗盖全和1a(OH)D3后药代动力学模式比较(小时)4872

罗盖全?生物利用度几乎是同等剂量1a(OH)D3的2.5倍，因而低剂量即可达到显著疗效12名尿毒症患者分别口服罗盖全?和la(OH)D34.0μg后生物利用