肝硬化失代偿期护理查房PPT课件PPT课件.pptxVIP

肝硬化失代偿期护理查房PPT课件专业护理全流程解析

目录第一章第二章第三章肝硬化失代偿期概述临床表现与诊断要点护理评估核心内容

目录第四章第五章第六章专科护理关键措施并发症预警与处理健康教育与随访管理

肝硬化失代偿期概述1.

疾病定义与病理特征肝硬化失代偿期是指肝脏因广泛纤维化和假小叶形成，导致合成、解毒、代谢等功能严重衰竭的终末阶段，临床表现为腹水、出血倾向等典型并发症。肝功能失代偿病理特征包括门静脉压力显著增高（＞12mmHg），引发侧支循环开放和食管胃底静脉曲张，同时伴有肝窦毛细血管化及肝内血流阻力增加。门脉高压特征肝脏质地变硬、表面结节状，镜下可见广泛纤维间隔分割肝小叶，形成结构紊乱的假小叶，肝细胞排列紊乱且存在不同程度坏死。组织学改变

分级核心逻辑：Child-Pugh分级通过5项临床指标量化肝功能损害程度，A级患者1年存活率90%，C级仅50%。腹水与预后关联：腹水评分每增加1分，6个月死亡率上升23%，顽固性腹水需考虑肝移植评估。白蛋白预警价值：白蛋白28g/L时自发性细菌性腹膜炎发生率提高3倍，反映肝脏合成功能衰竭。凝血功能窗口期：PT延长6秒预示食管静脉曲张出血风险增加5倍，需提前预防性治疗。脑病分级要点：2级肝性脑病出现扑翼样震颤即需启动乳果糖治疗，避免进展至昏迷。分级指标A级（5-6分）B级（7-9分）C级（10-15分）血清胆红素34μmol/L34-51μmol/L51μmol/L血浆白蛋白35g/L28-35g/L28g/L凝血酶原时间延长4秒延长4-6秒延长6秒腹水无轻度（可控制）中重度（难控制）肝性脑病无1-2级（性格/行为异常）3-4级（昏睡/昏迷）分期标准与临床意义

临床表现与诊断要点2.

全身症状患者表现为消瘦乏力、精神萎靡，皮肤干枯伴面色灰暗（肝病面容），常合并贫血、舌炎、夜盲及低热，低热可能与肝细胞坏死、毒素蓄积或继发感染有关。消化道症状食欲显著减退伴恶心呕吐，脂肪耐受差导致腹泻，晚期出现腹胀（腹水及肠胀气所致），半数患者伴黄疸，重度黄疸提示肝细胞广泛坏死。出血与贫血因凝血因子合成减少及脾亢，表现为鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑，贫血由营养不良、消化道出血及脾亢共同导致。肝功能减退典型症状

门脉高压使腹腔毛细血管静水压升高，组织液渗入腹腔形成腹水，表现为腹部膨隆、移动性浊音阳性，严重者可出现脐疝或膈肌抬高致呼吸困难。腹水食管胃底静脉曲张（易破裂致呕血）、腹壁静脉曲张（“海蛇头”征）、痔静脉扩张（便血风险），侧支循环是门脉高压的特征性表现。侧支循环开放脾脏因淤血肿大，脾亢破坏血细胞导致白细胞、血小板减少，加重出血倾向及感染风险。脾大与脾亢肝掌、蜘蛛痣（雌激素灭活减少）、男性乳房发育（雄激素/雌激素比例失衡），女性闭经或不孕。内分泌紊乱门静脉高压体征表现

要点三肝功能检查血清白蛋白降低（30g/L）、胆红素升高（直接/间接均升高）、AST/ALT比值倒置（ASTALT），凝血酶原时间延长（PTA40%）。要点一要点二影像学特征超声/CT显示肝脏缩小、表面结节状，门静脉增宽（13mm），脾脏增大，腹水征（腹腔液性暗区）。内镜评估胃镜确诊食管胃底静脉曲张（分度记录），肠镜排除其他消化道出血原因，必要时肝活检明确纤维化程度。要点三实验室与影像学诊断

护理评估核心内容3.

肝功能分级评估Child-Pugh分级系统：通过血清胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、腹水及肝性脑病五项指标，将肝功能分为A、B、C三级，指导临床治疗及预后判断。MELD评分模型：基于肌酐、胆红素、INR及病因的量化评分，适用于肝移植优先级评估，尤其对终末期肝病患者的生存率预测更精准。ICG清除试验：通过吲哚菁绿滞留率动态评估肝细胞储备功能，辅助判断手术耐受性及药物代谢能力。

并发症风险筛查重点评估食管胃底静脉曲张程度，观察呕血、黑便等体征，定期检测血红蛋白和血压变化。消化道出血监测通过意识状态、定向力及血氨水平监测，早期识别扑翼样震颤、认知障碍等神经精神症状。肝性脑病预警关注腹痛、发热及腹部压痛等临床表现，结合腹水白细胞计数及培养结果进行诊断干预。自发性腹膜炎筛查

010203生理功能评估：包括肝功能分级（Child-Pugh评分）、腹水程度、营养状态及并发症（如肝性脑病、消化道出血）的监测，需结合实验室指标和临床表现进行动态评价。心理社会支持：评估患者焦虑/抑郁程度（采用HADS量表）、家庭支持系统及经济负担，关注因疾病导致的社交隔离或职业功能丧失问题。日常生活能力（ADL）：通过Barthel指数或KPS评分量化患者自理能力，重点观察乏力、腹围增长对穿衣、进食、如厕等基础活动的影响。生活质量综合评定

专科护理关键措施4.

每日钠摄入量控制在2g以下，避免腌制食品和高钠调味品，减轻液体潴留。利尿剂使用监测记