局部皮质类固醇治疗的利弊及在炎性皮肤病中的高级靶向应用PPT课件.pptxVIP

2025专家共识：局部皮质类固醇治疗的风险及其在炎性皮肤病高级靶向局部治疗中的作用安全用药与精准治疗的权威指南

目录第一章第二章第三章共识概述局部皮质类固醇治疗的风险抗炎作用机制

目录第四章第五章第六章在高级靶向局部治疗中的作用临床应用实例专家共识总结与建议

共识概述1.

临床需求驱动随着炎性皮肤病发病率上升，传统治疗如外用皮质类固醇长期使用存在显著风险，亟需规范化的靶向治疗方案指导临床实践。治疗标准化缺失靶向治疗虽精准但缺乏统一用药标准，导致剂量、疗程等应用混乱，共识旨在建立科学规范以减少治疗偏差。多学科协作成果由皮肤病学、药理学专家联合制定，整合最新基础研究与临床数据，为复杂病例提供决策框架。风险-效益平衡明确皮质类固醇在靶向联合治疗中的合理定位，优化其抗炎效用同时最小化皮肤萎缩、肾上腺抑制等不良反应景与制定目的

关键焦点领域介绍根据皮肤部位（面部/间擦区）、年龄（婴幼儿/成人）及疗程制定分级警示体系，指导个体化用药。风险分层管理系统评价皮质类固醇与IL-4/13抑制剂、JAK抑制剂等新型药物的协同机制，提出序贯或组合治疗方案。靶向联合策略针对孕妇、老年患者及合并代谢疾病人群，提供安全性调整建议，如选择低渗透性激素或缩短接触时间。特殊人群考量

纳入37项RCT研究证实，短期（2周）强效激素联合生物制剂可使特应性皮炎EASI-75应答率提升至82%。大规模荟萃分析皮质类固醇通过抑制NF-κB通路减少促炎因子（TNF-α、IL-1β）释放，与靶向药物作用形成互补。分子机制研究5年队列研究显示，规范间歇性使用中效激素未增加皮肤萎缩率（3%），优于每日连续用药方案（12%）。长期随访数据基于电子病历的疗效-安全监测系统证实，共识推荐方案使激素依赖性皮炎发生率下降58%。真实世界验证循证依据基础

局部皮质类固醇治疗的风险2.

要点三皮肤萎缩长期使用皮质类固醇可抑制皮肤成纤维细胞活性，导致胶原蛋白和弹性纤维合成减少，表现为皮肤变薄、纹理消失，尤其在面部、腋窝等皮肤薄弱部位更明显。要点一要点二毛细血管扩张激素会削弱血管壁支撑结构，使真皮层微血管异常扩张，形成持久性红斑或网状青斑，常见于面颊、鼻翼等区域。创伤愈合延迟皮质类固醇通过抑制角质形成细胞迁移和血管新生，显著延缓伤口修复过程，轻微摩擦即可导致皮肤破损且难以愈合。要点三常见不良反应（皮肤萎缩、变薄）

戒断反应停用激素后出现剧烈反弹症状，表现为用药部位灼热、刺痛、紧绷感，伴随弥漫性潮红和水肿，症状可持续数周至数月。皮肤屏障破坏临床可见角质层完整性丧失，出现片状脱屑、皲裂，皮肤水分丢失率显著增高，对外界刺激极度敏感。毛囊炎性改变长期使用可诱发毛囊周围炎性浸润，形成痤疮样丘疹、脓疱，严重者合并马拉色菌或细菌感染。色素代谢紊乱表现为不规则色素沉着（黑变病）或色素减退斑，机制与激素干扰黑素细胞酪氨酸酶活性有关。激素依赖性皮炎临床表现

HPA轴抑制婴幼儿皮肤渗透性高，大面积长期使用强效激素可经皮吸收，反馈抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致内源性皮质醇分泌不足。系统性吸收的激素可拮抗生长激素作用，引起蛋白质分解代谢增强，表现为身高增长速率下降、体重不增。盐皮质激素效应可能导致钠潴留、低钾血症，婴幼儿表现为浮肿、肌张力减低，严重者可出现心律失常。生长迟缓电解质紊乱婴幼儿特殊风险（肾上腺皮质功能抑制）

抗炎作用机制3.

抑制炎症介质释放皮质类固醇通过阻断磷脂酶A2活性，减少花生四烯酸代谢产物（如前列腺素、白三烯）的生成，从而显著降低炎症反应强度。调控细胞因子表达下调促炎因子（如IL-1、TNF-α）的转录，同时上调抗炎因子（如IL-10）的表达，从分子层面抑制炎症级联反应。稳定溶酶体膜通过减少溶酶体酶的释放，减轻组织损伤和炎症扩散，尤其在急性炎症期效果显著。010203强效抗炎特性

直接作用于毛细血管前括约肌，减少局部血流和血管通透性，从而缓解红斑和肿胀。血管收缩作用抑制白细胞迁移降低组织液渗出调节钠钾泵功能干扰黏附分子（如ICAM-1）的表达，阻止中性粒细胞等炎症细胞向病变部位浸润。通过修复血管内皮细胞间的紧密连接，减少血浆蛋白和液体外渗，改善水肿症状。促进细胞内钠离子排出，减轻细胞水肿，尤其适用于过敏性皮炎导致的组织肿胀。减轻充血水肿机制

快速缓解瘙痒症状通过稳定肥大细胞膜，减少组胺、5-羟色胺等致痒介质的释放，阻断瘙痒信号的传递。抑制组胺释放降低P物质和降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽的活性，直接抑制瘙痒感受器的敏感性。干扰神经肽传导促进角质层脂质合成，减少经皮水分丢失，间接缓解因皮肤干燥引发的继发性瘙痒。修复皮肤屏障

在高级靶向局部治疗中的作用4.

增强抗炎效果局部皮质类固醇与生物制剂（如抗IL-17A单抗）联用，可快速抑制急性炎症反应，同时生物制剂靶向阻断关键炎症因子