经颅聚焦超声疼痛管理专家共识PPT课件.pptxVIP

经颅聚焦超声疼痛管理专家共识无创镇痛的前沿突破

目录第一章第二章第三章中枢敏化疼痛理论基础经颅聚焦超声技术原理超声引导操作规范

目录第四章第五章第六章临床适应症与应用场景疗效评估与证据支持专家共识推荐与展望

中枢敏化疼痛理论基础1.

中枢敏化定义与病理机制突触可塑性改变：中枢敏化是中枢神经系统对疼痛信号的异常增强反应，涉及突触长时程增强(LTP)和抑制(LTD)两种可塑性变化，导致脊髓背角神经元兴奋性升高及感受野扩大。神经递质失衡：伤害性信号持续传入脊髓背角，促使神经元释放过量谷氨酸、P物质等兴奋性递质，激活NMDA受体并引发钙离子内流，形成类似长时程增强的效应，使疼痛信号传递效率提升50%以上。临床关联疾病：该机制在慢性非特异性颈痛、颈源性头痛、神经病理性疼痛及内脏痛中起关键作用，表现为痛觉过敏、痛觉超敏及自发性疼痛，2020年已被纳入周围神经病理性疼痛诊疗共识。

突触传递病理性强化C纤维高频刺激通过NMDA受体激活→Ca2?内流→CaMKII/ERK磷酸化→AMPA受体膜插入，最终使脊髓神经元信号传递效率提升50%，形成疼痛信号的高速通道。甘氨酸受体下调脊髓背角中甘氨酸受体α3亚基表达降低，进一步削弱抑制性调控，加剧神经元过度兴奋状态。下行抑制系统损伤脑干下行抑制通路（如5-HT/NE系统）功能受损，失去对脊髓疼痛信号上传的调控能力，使疼痛持续化。GABA能抑制功能减退中枢敏化状态下，GABA能中间神经元出现功能下降甚至凋亡（数量减少30%-40%），导致疼痛信号的刹车系统失灵，微弱信号也能传入大脑。核心环节：突触传递强化与抑制系统衰减

010203小胶质细胞M1极化：通过TLR4/MyD88通路激活，释放IL-1β、TNF-α和BDNF（浓度升高2-5倍），这些物质通过TrkB受体增强突触传递，形成炎症-疼痛-炎症恶性循环。星形胶质细胞反应性增生：连接蛋白43(Cx43)上调导致ATP释放增加，激活P2X7受体维持中枢敏化状态，临床检测可见慢性疼痛患者脑脊液中炎症因子浓度显著升高。胶质细胞-神经元交互作用：活化的胶质细胞通过释放脑源性神经营养因子(BDNF)改变神经元氯离子平衡，使GABA能抑制由超极化变为去极化，进一步加剧疼痛信号传递。胶质细胞激活与炎症因子作用

经颅聚焦超声技术原理2.

超声成像基本原理与信号解读超声波在生物组织中传播时，不同组织因声阻抗差异产生反射信号，通过接收这些信号可重建组织形态。高回声组织（如颅骨）呈现亮色，低回声组织（如脑脊液）呈现暗色。声波反射与组织特性接收的超声信号经过放大、滤波和数字化处理后，通过波束形成算法生成二维或三维图像，其中时延叠加技术可提升图像分辨率和信噪比。信号处理与图像生成利用组织非线性特性产生的二次谐波信号成像，可减少颅骨多重反射伪影，显著提升深部脑区图像的清晰度和对比度。谐波成像技术

相控阵探头设计采用多阵元（如128阵元）的相控阵探头，通过电子延时控制实现声束偏转和动态聚焦，适应不同颅骨厚度和脑区深度的需求。低频超声（220-650kHz）穿透力强但分辨率较低，适用于深部靶点（如丘脑）；高频超声（1MHz）分辨率高但穿透浅，适用于皮层刺激。根据治疗目标选择声压强度（低强度100mW/cm2用于神经调控，高强度1000W/cm2用于热消融），并通过脉冲重复频率（PRF）控制能量累积效应。基于CT/MRI数据建立颅骨声学模型，采用自适应算法（如时间反转法或神经网络）校正颅骨引起的相位畸变，提升焦点定位精度。深度与频率权衡声压与占空比调节个体化相位校正探头选择与参数调节（深度、增益、聚焦）

联合超声微泡造影剂，可显著增强微小血管的多普勒信号，辅助判断血脑屏障开放区域及药物递送效果。微泡造影增强脉冲多普勒可定量测量靶区周边血管的血流速度，避免超声焦点与血管重叠，降低热消融导致的出血风险。血流动力学监测通过血流方向与速度编码（红/蓝色彩显示），实时识别脑内动脉/静脉位置，确保治疗路径避开大血管结构。彩色多普勒成像多普勒功能在血管鉴别中的应用

超声引导操作规范3.

输入标题滑动操作加压技术检查时需在探头前端向检测部位施加适当压力，确保声波有效穿透颅骨。压力应均匀稳定，避免局部过度压迫导致患者不适或组织损伤。改变探头与皮肤夹角形成扇形扫描，角度变化范围建议20-45度。用于全面评估血管血流频谱特征，识别湍流或反向血流信号。以探头中轴线为轴心进行15-30度旋转，优化声束入射角度。特别适用于颞窗探测时调整大脑中动脉的显示角度。探头沿皮肤表面平滑移动，保持耦合剂充分覆盖。滑动速度控制在5-10cm/s，用于连续扫描血管走行或寻找最佳声窗。倾斜扫描旋转调整探头技巧：加压、滑动、旋转、倾斜

平面内穿刺穿刺针全程显示于超声切面内，采用长轴进针方式。针体与探头中心线夹角保持30-45度，可实