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心力衰竭发生的机制

心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要（Conceptofheartfailure）

1.关键：心肌舒缩功能障碍（1）原发性~：心肌衰竭（myocardialfailure)（2）继发性~：???

心力衰竭心功能不全(心泵衰竭）代偿阶段失代偿阶段？（心衰症状）（有心肌损伤，无心衰症状）充血性心力衰竭

2．主要变化:心输出量↓(1)供血减少(2)静脉淤血充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）

Section1Causeandprecipitatingfactors(病因与诱因)

一、Cause1.原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变，心肌缺血缺氧维生素B1缺乏2.心脏负荷过度压力负荷过度容量负荷过度

1.感染2.酸碱、电解质紊乱3.心律失常4.妊娠分娩二、Precipitatingfactors加重心脏负荷（耗氧?）或加重心肌损害的因素

Section2Classificationof~一、按部位分左心衰（leftheartfailure)右心衰（rightheartfailure)全心衰（wholeheartfailure)

二、按机制分收缩性衰竭：心肌变性，坏死舒张性衰竭：发生早，恢复晚

三、按心输出量分低输出量型（lowoutputheartfailure)高输出量型（highoutputheartfailure)

低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人??

四、按病情程度分——轻、中、重五、按发生速度分急性心衰（acuteheartfailure)慢性心衰（chronicheartfailure)

美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/AHA)慢性心力衰竭评估与治疗指南为了强调心力衰竭发生发展的过程,将心力衰竭分为4个期,心力衰竭高危因素心脏结构异常心力衰竭症状和体征A期有不明显无B期有无C期明显现在有既往有D期非常明显顽固、终末期、在标准治疗下反复发作

Section3Bodycompensationduring~

一、神经体液调节机制的激活1.交感－肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加3.其他：ANP,NO,TNF,endothelin

二、心脏代偿*心率加快（160/min）*心脏紧张源性扩张*心肌收缩性增强？*心室重塑

1.机制①压力感受器：

心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑

②容量感受器：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑

③化学感受器：缺氧→心率↑

（一）心率加快

2.心率加快的意义动员迅速，见效快，贯穿始终；

一定程度加快，可以增加CO

代偿作用局限：过快（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少衰竭心肌:负性力-频率关系/β-Rblocker,digitalis

AB

（二）心脏紧张源性扩张：IncreasedpreloadFrank-Starling定律正常状态下1.72.12.22.7?m收缩力肌节初长

（三）心肌收缩性增强？部分心肌坏死；正常心肌收缩性增强

（四）心室重塑(ventricularremodeling)

心力衰竭时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化

Ventricularremodeling在基因调控下，心脏的结构、代谢和功能的模式改建过程肥大表型改变凋亡心肌细胞+非心肌细胞+细胞外基质成纤维~增生炎症~增生胶原增生

向心性肥大：压力负荷增大，心室半径未增离心性肥大：容量负荷增大，心室半径增加concentrichypertrophyeccentrichypertrophy

作用缓慢、持久

心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量

向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大肥大心肌的生长具有不平衡性，超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。心肌肥大的意义：

胎儿型基因被激活：ANF基因?-MHC?-MHCAng-Ⅱ等间质细胞，I,Ⅲ型胶原产生↑、降解↓；I(粗)/Ⅲ(细