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肺心病病例讨论护理措施

一、病例概况与临床背景

患者男性，68岁，因“反复咳嗽、咳痰20年，加重伴气促、双下肢水肿1周”入院。既往有慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史20年，长期吸烟史（40年，20支/日），已戒烟5年。入院时查体：体温36.8℃，脉搏112次/分，呼吸28次/分，血压130/85mmHg；口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺呼吸音减弱，可闻及散在湿啰音及哮鸣音；心率112次/分，律齐，肺动脉瓣区第二心音亢进（P2A2）；肝肋下3cm，质软，有压痛，肝颈静脉回流征阳性；双下肢凹陷性水肿（++）。辅助检查：血常规示白细胞12.5×10?/L，中性粒细胞比例85%；血气分析（未吸氧）：pH7.32，PaO?52mmHg，PaCO?68mmHg；胸部CT示慢性支气管炎、肺气肿改变，肺动脉增宽（主干直径28mm），右心扩大；心脏超声示右心室舒张末期内径35mm，肺动脉收缩压58mmHg，提示肺源性心脏病（肺心病）失代偿期、Ⅱ型呼吸衰竭。

二、护理评估与问题识别

（一）生理功能评估

呼吸功能障碍

患者存在严重通气功能不足，表现为呼吸急促（28次/分）、口唇发绀，血气分析提示低氧血症（PaO?60mmHg）伴高碳酸血症（PaCO?50mmHg），属于Ⅱ型呼吸衰竭。双肺湿啰音及哮鸣音提示气道痉挛、分泌物潴留，进一步加重通气-血流比例失调。

循环功能异常

右心衰竭体征明显：颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿，提示体循环淤血。肺动脉高压（PASP58mmHg）是右心负荷增加的核心原因，而心率加快（112次/分）是机体代偿缺氧的表现，但长期过快心率会加重心肌耗氧。

感染与炎症状态

血常规白细胞及中性粒细胞比例升高，结合咳嗽、咳痰加重，提示肺部感染，这是肺心病急性加重的最常见诱因。感染会进一步诱发气道炎症、黏液分泌增加，形成“感染→缺氧→肺动脉高压→右心衰竭”的恶性循环。

（二）心理与社会评估

患者因长期患病、反复住院，存在明显焦虑情绪，表现为对病情进展的担忧、对治疗效果的不确定；同时，患者独居，子女在外工作，日常照护依赖社区，出院后自我管理能力不足，存在康复依从性风险。

（三）主要护理问题

基于评估结果，确定以下优先级护理问题：

气体交换受损：与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲劳有关。

体液过多：与右心衰竭致体循环淤血有关。

清理呼吸道无效：与气道分泌物增多、黏稠及咳嗽无力有关。

活动无耐力：与缺氧、心功能不全有关。

焦虑：与病情重、担心预后有关。

知识缺乏：与对疾病管理、氧疗及康复知识了解不足有关。

三、核心护理措施实施

（一）呼吸功能维护：改善气体交换

1.氧疗护理：低浓度持续吸氧

肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的氧疗原则是**“低浓度、低流量持续吸氧”**，避免高浓度吸氧抑制呼吸中枢。

具体操作：给予鼻导管吸氧，氧流量1~2L/min，氧浓度控制在25%~29%。每日监测血气分析，根据PaO?和PaCO?调整氧流量：若PaO?维持在60~70mmHg、PaCO?无明显升高（70mmHg），则维持原流量；若PaCO?显著升高（75mmHg），需降低氧流量或联合无创通气。

注意事项：避免患者自行调节氧流量，告知“高流量吸氧可能导致呼吸抑制”的风险；每日清洁鼻导管，防止感染；观察吸氧后发绀、气促是否缓解，如呼吸频率降至20次/分以下、意识状态改善，提示氧疗有效。

2.呼吸支持：无创正压通气（NIPPV）

当低浓度吸氧后PaCO?仍70mmHg或出现意识模糊时，需尽早使用无创通气。

参数设置：初始吸气压（IPAP）8~10cmH?O，呼气压（EPAP）4~5cmH?O，逐渐上调IPAP至12~18cmH?O，维持潮气量6~8ml/kg。

护理重点：

选择合适的鼻面罩，确保贴合面部（避免漏气）；

指导患者用鼻呼吸、缓慢深呼吸，避免张口呼吸导致腹胀；

监测通气效果：观察呼吸频率、胸廓起伏，每2小时监测血氧饱和度（SpO?），每日复查血气分析；

预防并发症：如鼻梁压伤（使用减压贴）、口干（加强口腔护理）、误吸（进食后30分钟内避免通气）。

3.气道管理：保持呼吸道通畅

气道分泌物潴留是通气障碍的关键因素，需采取综合措施促进排痰：

有效咳嗽训练：指导患者取坐位，身体前倾，双手环抱腹部，深吸气后屏气3秒，用力咳嗽2~3次，将痰液从深部咳出。每日训练3~4次，每次5~10分钟。

胸部物理治疗：

体位引流：根据肺部啰音位置选择体位（如双肺下叶感染取头低足高位），每日2次，每次15~20分钟，引流前雾化吸入，引流后协助咳嗽。

胸部叩击：用空心掌从下往上、从外向内叩击背部，力度以患者耐受为宜，每次10分钟，避免在肋骨骨折、气胸部位操作。

雾化吸入：遵医嘱使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇）和黏液溶解剂（如乙酰半胱氨酸），每次15~20分钟，