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一、前言演讲人2025-12-31
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
医学微生物组学：微生物组与原发性胆汁性胆管炎课件
01前言ONE
前言作为一名从事消化内科护理工作十余年的护士，我始终记得第一次接触原发性胆汁性胆管炎（PrimaryBiliaryCholangitis，PBC）患者时的震撼——那位52岁的女性患者被剧烈的皮肤瘙痒折磨得彻夜难眠，眼白泛着明显的黄染，肝功能报告上AMA-M2抗体（抗线粒体抗体M2亚型）的强阳性结果像一道刺眼的光，映出这个“沉默的肝病”背后的复杂。而近年来，随着医学微生物组学研究的深入，我逐渐意识到，在PBC的诊疗和护理中，肠道微生物组或许是一把被忽视的“钥匙”。
微生物组学是研究微生物群落结构、功能及与宿主相互作用的新兴领域。人体肠道内定植着约100万亿微生物，它们通过代谢产物（如短链脂肪酸、胆汁酸）、免疫调节等途径与宿主形成“共生网络”。而PBC作为一种以肝内小胆管进行性破坏、胆汁淤积为特征的自身免疫性肝病，传统认知多聚焦于遗传易感性、自身抗体和免疫失衡，
前言但临床中约30%的患者对一线治疗药物熊去氧胆酸（UDCA）应答不佳，这让我们不得不将目光投向更“微观”的领域——越来越多研究提示，PBC患者存在肠道菌群失调，拟杆菌门减少、厚壁菌门增加，某些机会致病菌（如大肠杆菌）丰度升高，这些改变可能通过“肠-肝轴”加剧胆汁淤积和免疫异常。
这让我在护理实践中多了一个视角：护理PBC患者时，不仅要关注肝功能、皮肤瘙痒等显性症状，更要留意他们的肠道微生态状态——比如大便性状、饮食习惯，甚至粪便气味的变化。这些看似琐碎的细节，可能正是改善患者预后的关键。
02病例介绍ONE
病例介绍去年年初，我参与护理了一位典型的PBC患者，暂且称她为李阿姨（化名）。56岁，退休教师，因“反复皮肤瘙痒1年，加重伴尿黄1月”入院。她自述瘙痒从双下肢开始，逐渐蔓延至全身，夜间尤甚，常因抓挠导致皮肤破溃；近1月出现尿色深如浓茶，食欲下降，体重3个月内减轻4kg。
入院查体：体温36.5℃，血压120/75mmHg，皮肤巩膜中度黄染，胸背部可见抓痕及血痂；肝肋下2cm，质韧，无压痛；脾未触及。实验室检查：总胆红素（TBil）68μmol/L（正常3.4-17.1），直接胆红素（DBil）45μmol/L（正常0-6.8），碱性磷酸酶（ALP）320U/L（正常45-125），γ-谷氨酰转肽酶（GGT）280U/L（正常7-45），AMA-M2抗体滴度1:1280（强阳性）；腹部MRI提示肝内胆管轻度扩张，未见结石或占位。
病例介绍更关键的是，我们为她做了粪便微生物组检测（基于16SrRNA基因测序），结果显示：拟杆菌门相对丰度从健康人群的50%-60%降至32%，厚壁菌门从20%-30%升至55%，大肠杆菌-志贺菌属丰度较正常升高2.3倍，短链脂肪酸（SCFA）产生菌（如普氏菌属）显著减少。
李阿姨的情况很典型：中年女性，AMA-M2阳性，胆汁淤积指标升高，合并肠道菌群失调。这让我们的护理团队意识到，除了传统的止痒、保肝治疗，调节肠道微生态可能是改善她症状的重要一环。
03护理评估ONE
护理评估对李阿姨的护理评估从“生物-心理-社会”多维度展开，重点结合微生物组学视角：
生理评估症状与体征：皮肤瘙痒（NRS评分7分，夜间影响睡眠）、黄疸（TBil升高）、乏力（主诉“爬两层楼就喘”）、食欲减退（每日进食量约病前1/2）、大便性状改变（3-4次/日，不成形，气味酸臭）。
实验室指标：ALP、GGT持续升高提示胆汁淤积；总胆固醇（TC）6.8mmol/L（正常5.2），可能与胆汁酸代谢障碍相关；粪便SCFA检测显示乙酸、丙酸水平较正常降低40%，提示菌群代谢功能异常。
微生物组特征：粪便测序结果如前所述，菌群多样性降低（Shannon指数3.2，正常4），条件致病菌增多，有益菌减少。
心理评估李阿姨因长期瘙痒、形象改变（皮肤抓痕、黄疸）产生明显焦虑，睡眠量表（PSQI）评分12分（7分提示睡眠障碍），自述“害怕治不好，拖累家人”。其丈夫虽陪伴，但对PBC认知不足，常说“痒就忍忍，别抓”，反而加重她的心理负担。
社会支持与行为习惯李阿姨退休前饮食偏精细（每日主食占比60%，蔬菜摄入200g/日），几乎不喝酸奶；因“怕麻烦”长期自行服用“止痒偏方”（成分不明的中药），曾间断使用抗生素（因“拉肚子”自行服用诺氟沙星）。这些行为可能进一步破坏肠道菌群平衡。
04护理诊断ONE
护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先顺序排列）：
皮肤完整性受损/有皮肤完整性受损的风险（与胆汁淤积性瘙痒、搔抓行为有关）：依据为胸背部抓痕、血痂，NRS
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