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子宫内膜癌合并慢性肾脏病临床诊疗管理指南汇报人：XXX日期：20XX-XX-XX

CATALOGUE目录疾病概述与流行病学病理机制与危险因素临床表现与诊断多学科评估体系治疗原则与策略并发症管理随访监测方案患者教育与支持

01疾病概述与流行病学

子宫内膜癌定义与分类子宫内膜癌是起源于子宫内膜上皮的恶性肿瘤，主要分为雌激素依赖型（Ⅰ型）和非雌激素依赖型（Ⅱ型）。Ⅰ型多为子宫内膜样腺癌，预后较好；Ⅱ型包括浆液性癌、透明细胞癌等，恶性程度高。病理学定义根据WHO2020标准，分为子宫内膜样癌（70%-80%）、浆液性癌（3%-10%）、透明细胞癌（1%-5%）等。其中子宫内膜样癌按分化程度分为G1-G3级，分级越高预后越差。组织学分类基于TCGA分为POLE突变型（预后极好）、MSI-H型（较好）、CN-low型（中等）、CN-high型（极差）。分子分型对个体化治疗具有重要指导价值。分子分型

慢性肾脏病定义与分期临床定义慢性肾脏病（CKD）指肾脏结构或功能异常持续超过3个月，伴或不伴肾小球滤过率（GFR）下降。诊断需结合GFR和尿蛋白指标。并发症风险CKD患者心血管事件、贫血及矿物质骨代谢异常风险随分期递增。G4-5期需准备肾脏替代治疗。分期标准按KDIGO指南分为G1-G5期（GFR≥90至15ml/min/1.73m2）和A1-A3期（尿白蛋白/肌酐比30至300mg/g）。分期越高，肾功能损害越严重。

子宫内膜癌患者中CKD患病率约15%-20%，显著高于同龄女性人群。两者共享肥胖、高血压等危险因素。共患率趋势CKD通过慢性炎症状态促进肿瘤发生；抗癌药物肾毒性可能加速肾功能恶化。共患患者5年生存率较单一疾病下降30%-40%。相互影响机制共患患者化疗剂量调整困难，手术风险增加。需多学科协作优化治疗策略，平衡肿瘤控制与肾功能保护。诊疗挑战两病共患流行病学数据

02病理机制与危险因素

子宫内膜癌发病机制雌激素依赖型机制长期无孕激素拮抗的雌激素刺激导致子宫内膜增生，进而发展为癌变。主要与肥胖、糖尿病等代谢异常相关，占病例的60%-80%。发病机制尚不明确，常见于浆液性癌和透明细胞癌等特殊类型，与TP53基因突变密切相关，侵袭性强且预后较差。根据TCGA研究可分为POLE突变型、MSI型、低拷贝数型和高拷贝数型，不同亚型具有显著差异的预后特征和治疗敏感性。非雌激素依赖型机制分子分型特征

慢性肾脏病病理生理肾单位进行性丧失肾小球硬化和小管间质纤维化导致肾功能持续下降，GFR60ml/min/1.73m2持续3个月以上即可确诊。水电解质紊乱肾脏排泌功能受损可引起高钾血症、代谢性酸中毒等，需密切监测血肌酐和尿蛋白指标。并发症机制CKD可引发肾性贫血、矿物质骨代谢异常及心血管疾病，需综合评估iPTH、血红蛋白等指标。

两病相互影响机制治疗矛盾性影响子宫内膜癌化疗药物（如顺铂）的肾毒性可能加重CKD，而CKD患者需调整药物剂量影响抗癌疗效。代谢交互作用两病并存时需平衡抗肿瘤治疗与肾功能保护，建议MDT团队制定个体化治疗方案，包括透析时机的选择。CKD导致的尿毒症环境可能促进肿瘤微炎症状态，同时雌激素代谢异常可加速肾功能恶化。共病管理挑战

03临床表现与诊断

子宫内膜癌典型症状异常子宫出血90%患者以绝经后阴道流血或月经紊乱为首发症状，出血量可从点滴至大量不等，需与功能性出血鉴别。绝经前患者多表现为经期延长、经量增多或经间期出血。约30%患者出现血性或浆液性阴道排液，合并感染时呈脓性伴恶臭。晚期因肿瘤浸润或宫腔积脓可出现下腹隐痛，转移至骨骼或神经时引发腰骶部放射性疼痛。晚期患者因慢性失血及肿瘤消耗，表现为贫血、消瘦、恶病质。转移灶可引起相应症状如咳嗽（肺转移）、骨痛（骨转移）或黄疸（肝转移）。阴道排液与疼痛全身消耗症状

慢性肾脏病临床表现水电解质紊乱患者可出现夜尿增多、低钠血症（乏力、恶心）或高钾血症（心律失常），与肾小球滤过率下降及肾小管功能受损相关。高血压与贫血80%患者合并难治性高血压，因肾素-血管紧张素系统激活所致；肾性贫血表现为面色苍白、乏力，系促红细胞生成素分泌不足引起。尿毒症症状晚期可见尿毒症性瘙痒、心包摩擦音及意识障碍，与尿素氮等代谢废物蓄积相关，需紧急透析干预。

特殊检查与诊断标准肾功能评估除血肌酐、尿素氮外，需计算eGFR（CKD-EPI公式），并行肾脏超声排除梗阻性肾病。CKD分期基于eGFR（G1-5）和白蛋白尿分级（A1-3）。病理确诊标准宫腔镜引导下活检或分段诊刮获取组织，病理需明确类型（如子宫内膜样癌G1-3）、肌层浸润比例及LVSI状态。分子检测包括MSI、POLE突变等。影像学评估经阴道超声（TVUS）为首选筛查，绝经后内膜≥5mm为异常；MRI可精准评估肌层浸润深度（准确率＞90%），CT用于远处转移排