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病毒性肝炎

传染源：甲型、戊型：急性期、亚临床感染者。无慢性携带者。乙、丙、丁型：急、慢性患者、病原携带者，后两者为主要传染源。其复制指标决定传染性大小。庚型、TTV:尚缺乏系统、完整流行病学资料，主要依赖血清库的回顾调查资料。

传播途径甲型、戊型：粪口途径:食物和水源可引起暴发流行。散发病例主要是日常生活接触。乙、丙、丁、庚型：非胃肠道传播（血液和体液）。输血和血制品；日常生活密切接触；性接触；针刺、注射、器官移植、透析；母婴传播（宫内、围产期传播）我国1/3以上的乙肝患者由此途径而被感染，母婴传播或婴幼儿感染易变成无症状感染，或慢性肝炎。TTV主要发现在输血者。易感人群甲型：6个月以上的儿童多见，以后随年龄增长发病率下降。病后终身免疫。乙型：男性多见。好发婴幼儿，有家庭聚集性。婴幼儿感染多呈无症状携带，青年时，细胞免疫功能有所提高，则发生肝炎活动，部分可清除病毒痊愈。丁型可与HBV同时感染或重叠感染。

高危人群：从事口腔、血库、化验、透析医护人员。丙型：易发生变异而易变成慢性。高危人群：同上、药瘾者。戊型：儿童感染多为隐性感染，成人多为显性感染，青壮年、孕妇感染率高，儿童发病率低。

乙型肝炎发病机制（不同免疫状态--不同结局）1.免疫功能正常（成人感染）:急性肝炎→病毒清除、痊愈。2.免疫耐受无应答（幼时感染):肝细胞损伤轻微→无症状携带者。3.免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应--病毒在体内复制持续存在→免疫肝损伤慢性肝炎、肝硬化。4.超敏反应--大量细胞因子释放、内毒素→持续→大片肝细胞坏死→重型肝炎

基本病理改变：1.肝细胞变性：气球样变性、嗜酸性变。2.肝细胞坏死：点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥状坏死、融合状坏死。3.炎症细胞浸润：CD8+、CD4+、单核细胞、桨细胞等。4.间质增生：Kupffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞增生；细胞外基质增多，纤维形成。5.再生结节形成

各型肝炎的病理特点（1）急性病毒性肝炎轻型：肝细胞肿胀、气球样、嗜酸性变性；点状、灶性坏死；汇管区炎细胞浸润；肝细胞再生，支架正常；黄疸型可见肝细胞内胆汁淤积、胆拴。较严重型急肝：如有碎屑状，提示可能转为慢性。（2）慢性病毒性肝炎（3）重型病毒性肝炎急重肝：肝细胞重度水肿，终致大块或亚大块肝细胞坏死，（≥实质2/3）；中性粒细胞浸润；无肝细胞再生；肝体积缩小，网状纤维塌陷，残余肝细胞淤胆，呈黄色肝萎缩。亚重肝肝细胞新旧不等亚大块坏死（实质1/2）；肝小叶周边团块状肝细胞再生形成结节；小胆管增生、重度淤胆。慢重肝在慢肝或肝硬化的基础上出现亚急性肝坏死的改变。呈现大块或亚大块新鲜肝实质坏死。（4）肝炎肝硬化活动性肝硬化--在硬化的基础上伴明显的炎症，假小叶边界不清。静止性肝硬化：结节内炎症轻，假小叶边界清。（5）慢性无症状携带者少部分正常；多数病变轻微：轻微炎细胞浸润，非特异性炎症。部分表现为慢性肝炎、肝硬化。乙型肝炎的疾病进展急性感染--慢性感染--肝癌(HCC)，肝硬化，肝衰竭（失代偿）--肝移植--死亡

临床表现（一）潜伏期：平均：甲肝4W，乙肝3m，丙肝40天，戊肝6w，丁肝同乙肝。（二）临床分型：1.急性肝炎：急性黄疸型、急性无黄疸型。2.慢性肝炎：轻度、中度、重度。3.重型肝炎：急性肝衰竭，亚急性肝衰竭，慢加急性肝衰竭，慢性肝衰竭。4.淤胆型肝炎：肝炎后肝硬化。急性肝炎急性黄疸型肝炎：典型病例病程的三个阶段。1.黄疸前期：（5-7天）上感样症状：发热.、头痛、乏力等全身不适。胃肠道症状：恶心、呕吐、腹胀、腹泻、厌油腻、尿黄ALT-。少数出现皮疹、关节痛等血清病样症状。2.黄疸期：(2-6周）尿黄加深、黄疸出现（第2周达高峰），症状趋于缓解，可有一过性肤痒、灰白大便，肝大、触痛，部分人脾大，TBiLALT-。3.恢复期(2周-2月)症状消失，黄疸消退，肝功复常，肝、脾回复正常。急性无黄疸型除黄疸外，与黄疸型类似，但症状轻，持续数天消失，可有肝肿大，以ALT升高为主。可发生于5型病毒性肝炎中任一种，由于无黄疸不易被发现，发病率高于前者。几种肝炎病毒特点：急乙肝起病缓，多无发热；可又出现血清病样症状。HBV感染合并HEV或HCV、HDV时易发展为重肝。急丙肝较轻，黄疸、转氨酶升高比乙肝轻，易转慢性（50%）急戊与甲肝类似，但淤胆多，如处于妊娠期易转为重肝

慢性肝炎慢性条件：急性病程超过半年；长期病毒携带者；有慢性肝病的体征：面色晦暗、蜘蛛痣，肝掌，肝脾肿大、中等硬度；临床、化验、影像学检查结果符合慢肝；肝穿病