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2025年糖尿病微血管病变筛查与防治专家共识

糖尿病微血管病变是糖尿病最常见的慢性并发症，主要累及肾脏、视网膜、周围神经等重要器官，其高发病率和致残率严重影响患者生存质量，已成为全球公共卫生领域的重大挑战。近年来，随着糖尿病患病率的持续攀升及诊疗技术的快速发展，微血管病变的筛查策略、诊断标准及防治手段均取得显著进展。本共识基于最新临床证据和国内外指南，结合我国医疗实践特点，针对糖尿病肾病（DKD）、糖尿病视网膜病变（DR）、糖尿病周围神经病变（DPN）的流行病学特征、病理生理机制、筛查流程、诊断标准及综合防治策略进行系统阐述，旨在为临床实践提供规范化指导。

一、流行病学与疾病负担

全球糖尿病患病人数已从2019年的4.63亿增至2024年的5.37亿，预计2045年将达7.83亿。我国成人糖尿病患病率约11.9%，患者超1.4亿，其中T2DM占90%以上。微血管并发症是糖尿病患者致死致残的主要原因：DKD是终末期肾病（ESRD）的首要病因，全球每10例ESRD患者中3-4例由DKD导致，我国DKD患者占ESRD透析人群的40%以上；DR是工作年龄人群不可逆性失明的首位原因，T2DM患者病程10年以上DR患病率超50%，20年以上可达80%；DPN发生率随病程延长而增加，T2DM确诊时发生率约10%-15%，病程20年以上可达50%，其中10%-20%会进展为痛性神经病变，严重影响生活质量，且是糖尿病足溃疡和截肢的独立危险因素。2024年中国慢性病及危险因素监测数据显示，仅23.6%的糖尿病患者规律接受微血管并发症筛查，基层医疗机构筛查覆盖率不足50%，导致大量患者确诊时已达中晚期，错失最佳干预时机，因此强化早期筛查与综合防治刻不容缓。

二、病理生理机制

糖尿病微血管病变的核心机制是高血糖及其相关代谢紊乱引发的多通路异常激活，涉及氧化应激、炎症反应、微血管内皮功能障碍及靶器官特异性损伤。高血糖通过多元醇通路激活醛糖还原酶，导致山梨醇蓄积和肌醇耗竭，引起细胞渗透压失衡和Na?-K?-ATP酶活性下降，在神经和肾脏组织尤为显著；晚期糖基化终产物（AGEs）与受体（RAGE）结合，触发下游NF-κB信号通路，促进炎症因子（TNF-α、IL-6）和黏附分子（VCAM-1、ICAM-1）释放，加剧内皮损伤和血-视网膜屏障破坏；蛋白激酶C（PKC）β异构体激活可减少一氧化氮（NO）生成、增加血管紧张素Ⅱ敏感性，导致肾小球高滤过、系膜细胞增殖及视网膜毛细血管闭塞；己糖胺通路过度激活使UDP-N-乙酰葡糖胺合成增加，修饰转录因子如Sp1，上调TGF-β1、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）等促纤维化因子，参与肾脏系膜基质扩张和视网膜新生血管形成。此外，氧化应激作为共同通路，通过线粒体电子传递链异常产生过量活性氧（ROS），激活JAK/STAT、MAPK等信号级联反应，进一步放大炎症和纤维化进程。在肾脏，高滤过状态下肾小球内高压、高灌注导致足细胞损伤和脱落，足突融合使滤过屏障完整性破坏，尿白蛋白排泄增加；视网膜周细胞凋亡是DR早期特征，周细胞丢失导致毛细血管壁薄弱、微动脉瘤形成，随后毛细血管无灌注区扩大，缺血缺氧诱导VEGF高表达，促进新生血管生成；周围神经病变中，雪旺细胞功能障碍导致髓鞘合成减少，轴索能量代谢异常（Na?-K?-ATP酶活性降低）和微循环障碍共同引起神经纤维变性、再生障碍，表现为感觉和运动神经传导速度减慢。

三、筛查策略与方法

（一）糖尿病肾病

筛查人群包括所有T2DM患者（确诊时即启动）、T1DM患者（病程≥5年）、妊娠糖尿病患者（产后4-12周）及糖尿病前期合并高血压或肥胖者。筛查频率为每年1次，出现UACR异常或eGFR下降时每3-6个月复查。核心筛查指标：1.尿白蛋白/肌酐比值（UACR）：采用随机尿标本，正常值30mg/g，30-299mg/g为微量白蛋白尿，≥300mg/g为大量白蛋白尿，需非同日2次检测确认（排除尿路感染、剧烈运动、发热等干扰因素）；2.估算肾小球滤过率（eGFR）：基于血肌酐采用CKD-EPI公式计算，eGFR60ml·min?1·(1.73m2)?1提示肾功能下降。新兴生物标志物如尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子-1（KIM-1）、血清胱抑素C（CysC）可提高早期诊断敏感性，尤其适用于UACR正常但eGFR下降的非白蛋白尿性DKD患者。对于进展风险高者（UACR≥300mg/g或eGFR30-59ml·min?1·(1.73m2)?1），建议联合肾脏超声评估结构改变，必要时肾活检明确病理类型（如糖尿病合并非糖尿病肾病）。

（二）糖尿病视网膜病变

筛查起始时间：T1DM患者病程5年时首次筛查，T2DM确诊时即筛查，妊娠糖尿病患者妊娠24-28周及产后4-12周筛查